阻止癌症扩散,研究人员目标两个信号开关触发新血管生长
同时达到两个目标可能阻止侵略性癌症扩散的关键,根据最新的研究从东安格利亚大学和Quadram研究所。
研究人员发现,肿瘤的生长老鼠可以通过同时针对两个停止信号开关触发新血管的生长。
他们的研究发表在杂志上癌症研究通讯指出,在人类治疗癌症的新方法。
没有一个血液供应提供氧气和营养,肿瘤未能发展超过几毫米。增长,它们释放信号蛋白触发细胞形成血管,这一过程被称为血管生成。
扰乱这些信号蛋白和细胞表面上的受体识别它们已被确认之前作为一个潜在的策略来减缓肿瘤的生长,但目前这类干预措施的临床效益显示有限的成功,除非辅以化疗。
在某种程度上,这是因为研究人员仍不确定的确切机制控制血管生成,在一个健康的状态或癌症。第一群信号蛋白的血管内皮生长因子(VEGF)在1970年被发现,但直到1990年代末,一个家庭的VEGF受体作为应变被指出这些neuropilin-1和2。
共受体蛋白质坐在细胞表面他们可以识别并结合在哪里信号蛋白。Neuropilin-1和2绑定到vegf,除了大量的其他蛋白质,引发细胞内的信号级联激活血管生成。阻止这一过程在癌症可以预防肿瘤发展的复杂的组织血管他们需要成长。
研究人员一直试图做到这一点,使用癌症细胞和动物模型来确定化合物块neuropilin-interactions VEGF。事实上,有前途的候选人针对neuropilin-1已经证实在小鼠乳腺癌进展缓慢。
然而,迄今为止,已有研究有限目标同时neuropilin-1和2。Christopher Benwell博士,博士后研究人员的工作与斯蒂芬·罗宾逊博士的团队Quadram研究所,试图解决这一差距在理解通过研究老鼠的基因要么neuropilin-1和2,或两者结合,已删除。
他们发现,在癌症的多个模型,针对neuropilin-1和2严重抑制肿瘤血管生成,肿瘤生长和转移,也就是说,其扩散到其他二级网站。重要的是,影响的程度远远超出当时的受体有针对性的分别。
“我们被这些结果非常兴奋,开始深入了解这些受体可以操纵控制的方式血管生成在不同的疾病状态,”Christopher Benwell博士说。
进一步对培养细胞的研究表明这种保护是如何工作的。当neuropilin受体都有针对性,VEGF受体细胞迅速被切断的血管生成反应的来源。
“我们希望这一块的研究将激励其他考虑的影响针对多个蛋白质来实现协同抗癌的反应。通过这样做,我们的目标是限制癌症逃避治疗的能力,”斯蒂芬·罗宾逊博士说,从东安格利亚大学生物科学学院的。
