表观遗传紧急开关提高了抵御感染
在感染过程中,造血系统从正常切换到应急模式。这提高了防御病原体。德国癌症研究中心的科学家们已经发现一个表观遗传开关在血液干细胞和祖细胞的老鼠可以触发切换从一个模式到另一个。
如果体内造血作用的应急程序启动时,这个信号警报状态的免疫系统,有两个不同的目的:与造血作用在“正常模式”,紧急程序导致增加补充消耗的免疫细胞在感染或炎症。此外,紧急计划将整个免疫系统的pre-activation更快地帮助清除感染。
应急计划的特点,例如,一个部门的速度增加造血干细胞和平衡的转变成熟白血细胞的骨髓细胞(巨噬细胞和粒细胞)。通常,引发的紧急计划是典型的病原体或炎性分子组件信使物质,如某些干扰素。
但在血液干细胞和发生了什么祖细胞吗?有细胞开关触发紧急程序?科学家由尼古拉斯Dietlein和Hans-Reimer Rodewald德国癌症研究中心针对一个特定的表观遗传修饰,缩写H2Bub1。
它参与交换基因激活干扰素的病毒感染,是重要的国防对感染。高度的修改包装蛋白质的DNA,组蛋白,酶USP22再次被移除。
H2Bub1和USP22可以受欢迎的开关触发紧急计划血液中的干细胞?Rodewald为首的研究人员调查了这老鼠的血液干细胞USP22基因关闭。在这些动物,造血作用的紧急程序跑所有的关键特性没有任何可检测感染或增加干扰素水平。
转基因动物是能够更好地抵御感染的细菌比正常小鼠单核细胞增多性李斯特氏菌。此外,重要的血液中巨噬细胞、嗜中性粒细胞,在吞噬细菌更成功。
正如预期,遗传物质血液细胞的表观遗传的基因改性的动物也有更多H2Bub1修改。“增加H2Bub1水平似乎是把报警按钮免疫系统待命。特别是,这让先天免疫防御,这是特别重要的在初始接触病原体,到加强防御警报,”第一作者尼古拉斯Dietlein说当前的出版。USP22,消除了H2Bub1修改、终止警报在正常的动物。
H2Bub1和USP22也发现人类细胞根据目前的研究,执行类似功能的老鼠。
Hans-Reimer Rodewald说:“在老鼠身上,我们能够表明一个表观遗传修饰提高了防御感染。然而,失去USP22如何影响人类造血干细胞和祖细胞仍然是未知的,现在应该调查。抑制USP22通过药物可能有一天帮助提高免疫防御病原体。然而,到目前为止,这是目前仍未经证实的,需要进行进一步的研究。”
研究结果发表在《华尔街日报》科学免疫学。
