Galectin-3-centered旁分泌网络介导心脏炎症和纤维化β-adrenergic侮辱

肖博士在一项研究中由汉(心脏病和血管医学研究所、北京大学第三医院),研究人员发现,快速over-activationβ-adrenergic受体(β-AR)急性应激后启动心脏炎症和损伤。然而,炎症级联的过程没有充分说明。

利用生物信息学分析,研究小组发现galectin-3作为一个潜在的重要的下游效应器β-AR和地震-激活。在老鼠的心对待β-AR受体激动剂(异丙肾上腺素),galectin-3表达调节明显晚于地震-激活。

galectin-3的血清水平呈正相关,去甲肾上腺素或地震- ACS (急性冠脉综合征)患者。ISO-induced galectin-3 upregulation减毒Il18 - / -小鼠。它进一步透露,cardiomyocyte-derived地震诱发galectin-3表达ISO后巨噬细胞治疗。

此外,galectin-3缺乏抑制ISO-induced心脏炎症和纤维化没有阻止ISO-induced地震增加。galectin-3抑制剂治疗,但不是β-blocker,一天后ISO治疗有效的减毒心脏炎症和纤维化。

这项研究表明急性交感激活后,galectin-3调节巨噬细胞由cardiomyocyte-derived地震,随后提升心脏炎症级联导致纤维化。Galectin-3抑制剂有效块心脏损伤后一天β-AR侮辱。Galectin-3介导心脏炎症放大,是一个潜在的心脏疾病的治疗目标包括β-adrenergic毒性。

这篇论文发表在《华尔街日报》中国科学生命科学。