嗅觉病毒性炎症与加速阿尔茨海默病有关

嗅觉病毒性炎症与加速阿尔茨海默病有关
免疫组织化学的人类无法和TempO-Seq OB和OT的转录组分析。(a - c)包含IHC 6控制和6该人的时尚主题。(A)的污点是用来清楚地说明在OT高低有髓鞘的地区。条形图表示的意思是表面高低有髓鞘的每个区域,表示为总面积的百分比分析。一个方差分析产量无显著差异的基因型F = 0.1, 1 d.f。,p > 0.05,显著区别高低髓鞘形成领域F = 26.84, 1 d.f。(p < 0.001)。(B)代表图像和量化的AβOT从6 Ctrl和6时尚的病人。Aβ正面表面增加时尚患者控制相比,有髓不高和低。在时尚集团Aβ较高的积累比低有髓不高有髓。方差分析产量的显著差异基因型F = 13.94, 1 d.f。, p<0.01 and a significant difference between high and low myelination areas F=17.22, 1 d.f., p<0.001. (C) Quantification of microglia/macrophage markers Iba1 and CD68, showing increased neuroinflammation in the high myelinated OT. ANOVA for Iba1 and CD68 yields a significant difference for genotype (Iba1, F=13.54, 1 d.f., p<0.01, CD68, F=23.24, 1 d.f., p<0.001). (D and E) Quantification of overlap in expression of Aβ, Iba1 and CD68. (D) Quantification of the 3 different microglial populations: Iba1+CD68+ (arrows “1”), Iba1+CD68- (arrows “2”), Iba1-CD68+ (arrows “3”). An ANOVA yields a significant difference for the genotype for Iba1+CD68+ (F=14.1, 1 d.f., p<0.01), Iba1+CD68- (F=8, 1 d.f., p<0.05) and Iba1-CD68+ (F=6.65, 1 d.f., p<0.05). FAD patients exhibit an increase in Iba1+CD68+ surface and Iba1+CD68- surface in the high myelinated OT, and an increase in Iba1-CD68+ surface low myelinated OT, compared to Ctrl. (E) Quantification of Aβ surface that is overlapping with Iba1+CD68+ cells. An ANOVA yields a significant difference for the genotype for Aβ surface that is overlapping with Iba1+CD68+ cells (F=24.14, 1 d.f., p<0.001), Iba1+CD68- cells (F=9.93, 1 d.f., p<0.01) and Iba1-CD68+ cells (F=12.28, 1 d.f., p<0.01). An ANOVA yields a significant difference between high and low myelination areas for Aβ surface that is overlapping with Iba1+CD68- cells (F=8, 1 d.f., p<0.05) and Aβ free from microglial coverage (F=15.93, 1 d.f., p<0.001). Aβ surface that is overlapping with all three microglial populations is increased in the high myelin OT of FAD patients compared to Ctrl. Aβ surface that is overlapping with Iba1-CD68+ cells is increased in the low myelin OT. Aβ free from microglial coverage (arrows “4”) is decreased in the low myelin OT compared to the high myelin OT in both Ctrl and FAD. Scale bar: 50 µm. Credit:神经生物学衰老的(2022)。DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2022.12.004

病毒可以点燃和干扰嗅觉系统之间的连接,控制嗅觉,和大脑与记忆和学习的一部分,可能加速阿尔茨海默病的发病,据来自科罗拉多大学的研究人员的一项新研究安舒茨医学校园。

研究结果,发表在《华尔街日报》神经生物学衰老的,可能会导致新的治疗方法,检测早期阿尔茨海默病(AD)同时帮助照亮,病毒和扮演的角色在推动疾病。

“我们知道,阿尔茨海默病的早期征兆之一是失去的说:“该研究的主要作者安德鲁•Bubak博士,助理研究教授分部的科罗拉多大学医学院的神经病学。

Bubak的团队集中在嗅径,的面积和海马体,大脑负责记忆和学习。

他们检查的信使RNA六个人从哥伦比亚人家族性阿尔茨海默氏症(时尚)和组织从对照组没有广告。他们发现病毒感染的签名嗅觉时尚集团的灯泡和炎症在海马体的嗅神经束携带信息。他们还发现改变髓鞘形成的嗅觉。髓磷脂是一种防护周围脂肪层神经电脉冲可以迅速和顺利。如果是损坏,信号摊位。

“这些发现提高病毒感染的可能性和相关的炎症和嗅觉系统的髓鞘形成的失调可能扰乱海马功能,导致时尚发展的加速,”这项研究说。

这项研究的资深作者,迭戈·雷斯特雷波博士的细胞和发育生物学教授铜医学院的说病毒一直怀疑起作用的认知问题。一些研究SARS-CoV-2病毒有关,导致COVID-19,痴呆。病毒穿过鼻子,导致一些感染失去嗅觉。

与此同时,引起带状疱疹和可以存款β淀粉样蛋白,蛋白质对广告的发展至关重要,在嗅球。病毒通常持续数年即使症状消失了。

“我们的假设是,一些病毒加速阿尔茨海默氏症,”雷斯特雷波说。“失去嗅觉特别加快阿尔兹海默症的道路吗?这是个问题。”

Bubak和雷斯特雷波怀疑炎症和嗅觉系统中的淀粉样蛋白沉积中断与海马体的沟通。没有感觉输入,他们相信,海马体开始退化。

“整个嗅觉通路去海马体。如果你减少信号沿着通道信号少海马体,”Bubak说。“如果你不使用它,你将失去它。”

下重点研究人员希望更好地理解之间的关系嗅觉系统和海马体中病毒的易感性和退化。

更多信息:安德鲁·n·Bubak et al,病毒感染和炎症的签名近端嗅觉系统在家族性阿尔茨海默氏症,神经生物学衰老的(2022)。DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2022.12.004

引用:嗅觉病毒性炎症与加速阿尔茨海默病(2022年12月14日)检索2023年1月29日从//www.puressens.com/news/2022-12-olfactory-viral-inflammation-onset-alzheimer.html
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