预防治疗糖尿病在小鼠研究显示了承诺
利斯顿实验室,研究人员Babraham研究所最近发布的预防性治疗糖尿病小鼠的详细信息。团队已经能够预防糖尿病小鼠通过操纵在胰腺细胞信号通路,以防止压力诱导细胞死亡。治疗目标的途径常见的两大类型的糖尿病,因此有巨大的治疗潜力一旦转化为临床治疗。
Kailsah辛格博士前在利斯顿实验室研究员,描述了他们的发现:“我们的结果表明,MANF可以防止胰岛β细胞损伤,防止炎症,这是1型的一个特点糖尿病。"
35多年有失败的尝试预防1型糖尿病的发展。先前的方法寻求目标的自身免疫性疾病,但是艾德里安·斯通博士,高级组长免疫学研究项目,想调查后期如果有更多导致恶化比免疫反应。
利斯顿实验室试图理解细胞死亡的作用在糖尿病的发展,因此接近这个问题通过识别途径决定是否强调胰岛素的胰腺细胞是死是活,因此确定疾病的发展。
他们的希望是找到一个方法来停止这种压力导致死亡,防止下降到糖尿病而不需要仅仅关注免疫系统。首先,研究人员必须知道哪些途径会影响决定生死的β细胞。
在先前的研究中,他们能够识别Manf保护性蛋白对应激诱导细胞死亡,和Glis3集Manf在细胞的水平。在1和2型糖尿病患者通常有不同的原因和不同的遗传学,GLIS3-MANF通路是两种情况下的共同特征,因此治疗的一个有吸引力的目标。
为了操纵Manf途径,研究人员开发了一个基于修改病毒基因传递系统称为一个AAV基因传递系统。AAV目标β细胞,这些细胞可以使更多的pro-survival蛋白质Manf,引爆生死攸关的决定继续生存。
为了测试他们的治疗,研究者自身免疫性糖尿病治疗小鼠容易自发发展。治疗前驱糖尿病小鼠糖尿病的发展导致了低利率从58%降至18%。本研究在老鼠是一个关键的第一步发展的人类患者的治疗方法。
“针对这一特定通路的一个关键优势是高可能性,它工作在1型和2型糖尿病,”阿德里安·斯通博士解释道。
“在2型糖尿病,虽然最初的问题是insulin-insensitivity在肝脏,大多数患者出现严重的并发症,胰腺β细胞长期强调了需要更多的胰岛素。用这种方法治疗2型糖尿病早期,或类似的,我们有可能阻止发展为2型糖尿病晚期的主要不良事件。”
这篇论文发表在《华尔街日报》生物分子。
