p16Ink4a分子+细胞的间隙:对小鼠β-cell质量和扩散的影响有限

一个新的研究论文题为“p16的间隙^Ink4a阳性细胞在小鼠转基因模型并不能改变β-cell质量和影响其增殖能力有限”已经发表在老化。

2型糖尿病是部分以降低β-cell质量和功能,这与细胞衰老。尽管成人β-cells基底增殖率低,他们可以应对增长的刺激,但这种增殖能力随年龄和衰老的表达效应与增加,p16^Ink4a。

在一项新的研究中,研究人员从哈佛医学院乔斯林糖尿病中心推测,p16的选择性删除^{Ink4a-positive}细胞的增殖能力将增强其余β-cells由于消除当地senescence-associated分泌表型(SASP)。

“我们的目的是探讨p16的影响^{Ink4a-positive}细胞去除剩余的质量和增殖能力β-cells使用INK-ATTAC senolysis作为转基因小鼠模型,”研究人员写道。

p16结关^{Ink4a-positive}不同年龄的族群在老鼠身上进行了测试,男性和女性,和两个不同的胰岛素抵抗模型:高脂肪饮食(HFD)和胰岛素受体拮抗剂(S961)。p16结关^{Ink4a-positive}细胞并不影响整体β-cell质量。β-cell增殖能力负相关细胞衰老负载和p16的间隙^Ink4a积极细胞一岁HFD老鼠β-cell函数和增殖能力的提高,改善动物的一个子集。单细胞测序表明目标p16^Ink4a分组人口β-cells non-proliferative, non-SASP生产,而额外的衰老亚种群仍然要促进当地SASP持续分泌。

“总之,p16的删除^Ink4a细胞不产生负面影响胰腺β-细胞质量和血糖在基底和HFD条件下恢复和扩散的一个子集HFD老鼠,开放进一步治疗靶点治疗糖尿病,”研究人员总结。