发现白细胞介素-11可改善小鼠急性结肠炎

白介素(IL)-11是由炎性成纤维细胞(基质细胞之一)在急性结肠炎期间产生的。日本东宝大学的研究人员发现，IL-11可以改善小鼠模型中的急性结肠炎。IL-11的产生受髓系细胞调节。这些发现表明，成纤维细胞与骨髓细胞合作，在结肠炎期间保护上皮细胞。这些细胞中的细胞信号可以靶向治疗炎症性肠病。

的肠上皮细胞不断接触大量外来蛋白质和微生物。针对抗原的免疫反应和上皮再生过程被诱导组织损伤维持肠道内稳态。

“最近的研究表明，常驻成纤维细胞在调节组织修复过程中也发挥着重要作用。然而,分子机制成纤维细胞调节结肠稳态的机制尚不清楚，”1月4日发表在《美国医学杂志》上的一项研究的主要作者西奈隆说iScience。

在这项研究中，Nishina博士和同事检查了结肠炎的实验模型。他们专注于结肠炎中由成纤维细胞产生的IL-11，发现缺乏IL-11或IL-11受体的小鼠表现出结肠炎的恶化。作者发现，组织损伤，包括上皮细胞死亡，在缺乏il -11信号的小鼠中增加。

此外，作者还发现t细胞或Rorg⁺参与结肠炎免疫反应的细胞，包括先天淋巴样细胞，不会影响IL-11的产生。相反，表达溶菌酶的髓系细胞，包括中性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞和一些树突状细胞，在结肠炎期间减少了IL-11的产生。

此外，产生il -11的细胞和髓系细胞在结肠炎诱导的小鼠中位置紧密。研究小组还发现，由髓细胞释放的ROS执行的氧化应激增强了IL-11的产生。这些结果表明，在急性结肠炎中，成纤维细胞通过与髓系细胞合作产生IL-11并保护粘膜上皮。

“之前的研究表明，IL-11是一种被认为在人类治疗耐药性中起作用的分子炎症性肠病但事实上，它是一种起粘膜保护作用的分子。此外，成纤维细胞与髓细胞被认为对IL-11的产生很重要，这表明更详细地了解细胞-细胞相互作用的机制可能对炎症性肠病的治疗策略至关重要，”该研究的通讯作者之一中野教授说。

这些结果发表在iScience2023年1月4日。