发现的t细胞,防止致命的肺炎球菌病
利物浦大学的研究人员的一项新研究揭示了如何抵抗bacteremic肺炎是由肺T调节细胞的一个独特的子集。
链球菌引起的肺炎(肺炎球菌)社区获得性肺炎的主要原因有很大一部分的情况下发展血液感染。这种情况下bacteremic肺炎与高死亡率从20%年轻的成年人大约有60%的老年人,尽管抗生素治疗的广泛应用和有效的疫苗的可用性。一些人更容易的原因侵入性肺炎球菌病和其他人更强的抵抗力,是肺炎球菌的中心悬而未决的问题研究了几十年。
细菌的发病机理和免疫组,由教授阿拉斯Kadioglu利物浦大学,现在已经发现的一个子集在小鼠白细胞赋予抵抗bacteremic肺炎。这篇论文发表在《华尔街日报》细胞的报道。
这些细胞已经被确认为TNFR2表达亚群,和已被证明是至关重要的维护和控制前线当肺炎双球菌感染肺部的宿主免疫反应。当这些特殊亚群在功能上受损的子集或缺席,免疫反应感染变得过度特异表达和控制炎症导致组织损伤,使细菌通过破坏肺组织传播障碍到血液中,引起严重和致命的条件称为败血症。
该研究的第一作者,荣许博士说,“全球肺炎球菌感染仍然是一个主要杀手,尽管成功引进肺炎球菌疫苗免疫程序。阐明如何抵抗感染的机制可能在高危人群开发,为我们提供了一个绝佳的机会来开发有针对性的新的治疗方法。”
研究铅、阿拉斯教授Kadioglu,说:“我们的研究结果表明,TNFR2表达Treg细胞是绝对必要的控制肺部炎症和防止血液从肺部肺炎双球菌的移位,从而抵抗侵入性疾病的能力。然而,在易感宿主细胞功能受损或缺席,这容易使他们脓毒症的发展。
”这是一个重大发现,这开启了大门,潜在的新疗法可能的目标和调节这些子集treg严重侵入性肺炎球菌疾病的预防和治疗。”
更多信息:荣许et al, TNFR2 +调节性T细胞抵御bacteremic肺炎球菌肺炎通过抑制IL-17A-producingγδT细胞在肺,细胞的报道(2023)。DOI: 10.1016 / j.celrep.2023.112054