肝细胞,加强非酒精性脂肪肝病的恶化孤立

医学的一个科学家小组在宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院已经使用single-nucleus RNA序列来隔离那些老鼠的肝细胞细胞推动非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发展为非酒精性脂肪肝(NASH),肌瘤开发,这通常意味着永久性的伤害。他们的论文发表在杂志上科学转化医学。

之前的研究表明,在美国的饮食习惯导致了现在称为American-lifestyle-induced肥胖综合症(ALIOS)。它的副产品之一是肝脏特别是,非酒精性脂肪肝,发展到纳什。医学科学家知道饮食变化可以降低此类疾病的风险但消费者迄今为止拒绝做出必要的改变。许多在这个领域已经开始寻找其他方法来减少风险。这些努力包括,以确定哪些工作细胞肝脏中积极参与的发展肝脏疾病。在这个新的努力,团队在宾夕法尼亚发现了其中的一些。

追踪这些肝细胞参与非酒精性脂肪肝的发展,研究人员single-nucleus概要文件生成了28000小鼠肝细胞,一些从正常饮食的老鼠和一些基于ALIOS节食。然后概要看着染色质相比,转录组和转录因子的变化。他们能识别的一组肝细胞表达酶Ephrin B型受体2 (EphB2),他们指出,通常不活跃肝细胞。

仔细看看它如何表现在小鼠,研究小组发现它成为激活切口在其他相关细胞信号。并导致炎症、非酒精性脂肪肝的一个特点。然后看着人类肝细胞从发展非酒精性脂肪肝患者,发现EphB2过剩,。他们的结论是,这些细胞产生EphB2可以与非酒精性脂肪肝进展和治疗旨在减少生产EphB2可能因此有助于减少患该疾病的风险。

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