多发性硬化症的发现可以终结疾病的慢性炎症

弗吉尼亚大学健康神经科学家发现了一种潜在的方法来破坏导致多发性硬化症的慢性炎症。

UVA的新研究确定了过度活跃的自身免疫反应和神经炎症的重要因素,这是多发性硬化症的标志。阻断这一研究模型中的关键因素缓解了多发性硬化症这为研究人员开发治疗多发性硬化症和其他自身免疫性疾病的新疗法提供了一个主要目标。

这项研究是由神经科学博士候选人安德里亚·默查克(Andrea Merchak)和她在弗吉尼亚大学医学院神经科学系及其大脑免疫和胶质细胞中心(BIG)的Alban Gaultier实验室的同事进行的。

默查克说:“我们正在从一个新的方向探索多发性硬化症治疗方法。”“通过调节微生物组(自然生活在我们体内的微生物的集合),我们正在了解如何控制微生物可能会在自身免疫中失控我们可以利用这些信息找到早期干预措施。”

多发性硬化症影响了近100万美国人。症状包括、僵硬、虚弱、行动困难、抑郁、疼痛等等。没有治愈方法。相反,治疗的重点是帮助患者控制症状、控制发作和减缓疾病的进展。

科学家们一直在努力了解多发性硬化症的原因,但最近的研究表明,肠道微生物组发挥了重要作用。UVA的新发现支持了这一点,确定了在肠道等“屏障组织”中发现的免疫系统控制器在疾病中起着至关重要的作用。这种调节器可以重新编程肠道微生物群,促进有害的,研究人员发现。

高缇耶和他的合作者阻断了这种被称为“芳基烃受体”的调节剂的活性被称为T细胞,这对实验室小鼠微生物群中胆汁酸和其他代谢物的产生产生了巨大影响。当这个受体停止工作时,炎症减少了,老鼠康复了。

研究结果表明,也许有一天医生能够采取类似的方法来中断ms患者的有害炎症。然而,这还需要更多的研究。科学家们需要更好地了解地球和地球之间的相互作用以及微生物群,UVA的研究人员说。

尽管如此,UVA的新研究为未来针对微生物群的努力奠定了重要的基础,以减少导致多发性硬化症和其他自身免疫性疾病的炎症。

“由于肠道菌群的复杂性,益生菌很难在临床上使用。这种受体很容易被药物靶向,所以我们可能已经找到了一种更可靠的途径来促进健康默查克说。“最终,微调免疫反应使用可以使患者免受免疫抑制药物的严重副作用。”

高缇耶和他的合作者在科学杂志上发表了他们的发现公共科学图书馆生物学

更多信息:安德里亚·r·默恰克等人,T细胞中芳香烃受体的活性调节肠道微环境以维持自身免疫和神经炎症,公共科学图书馆生物学(2023)。DOI: 10.1371 / journal.pbio.3002000

所提供的弗吉尼亚大学
引用:多发性硬化症的发现可以结束疾病的慢性炎症(2023,2月15日)检索2023年2月24日从//www.puressens.com/news/2023-02-multiple-sclerosis-discovery-disease-chronic.html
这份文件受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的公平交易外,未经书面许可,不得转载任何部分。内容仅供参考之用。

进一步探索

在小鼠体内发现的阿尔茨海默病和肠道微生物组之间的可能联系

3026股票

对编辑的反馈