研究人员揭示了糖尿病急性心肌梗死特有的代谢失调

急性心肌梗死(AMI)引起心肌细胞的大量损失，导致心脏纤维化、硬化和功能丧失的心力衰竭。糖尿病(DM)是众所周知的急性心肌梗死的危险因素。急性高血糖被定义为入院时血糖升高，是AMI不良事件的独立决定因素。然而，除了急性状态下葡萄糖的显著升高外，我们对这一关键时间窗口内的整体代谢失调知之甚少，这可能为治疗干预揭示新的代谢靶点。

在中国科学院遗传与发育生物学研究所水广厚教授团队最近进行的一项研究中，宣武医院夏静刚和殷春林报告发现系统性代谢失调，与急性心肌梗死与糖尿病有关。

研究人员使用精确的代谢组学研究了DM-AMI患者和非DM-AMI患者的血浆代谢差异。广泛的不安代谢途径被确认，包括碳水化合物代谢脂质代谢、糖酵解、三羧酸循环和氨基酸代谢。

精确的代谢组学还定义了AMI患者并发糖尿病加重线粒体功能受损的代谢特征。特别是，与非DM-AMI相比，n-乳酸-苯丙氨酸(N-Lac-Phe)和溶素磷脂酰胆碱作为关键的功能性代谢产物扭曲了DM-AMI的代谢图景。

精确的代谢组学评估DM-AMI相对于非DM-AMI的不同血浆代谢组改变，剖析了导致DM-AMI心功能受损和预后较差的分子微环境。特征性代谢变化为DM-AMI的治疗提供了新的线索和治疗靶点。

这项工作发表在动脉硬化，血栓形成和血管生物学2月2日。