研究揭示了CBD计数器癫痫发作

一项研究揭示了一个前所未知的方式大麻二酚(CBD),大麻中的一种物质,减少在许多难治性癫痫发作形式的小儿癫痫。

由格罗斯曼纽约大学医学院的研究人员的最新研究发现,CBD阻塞信号由一个分子称为lysophosphatidylinositol (LPI)。中发现的大脑细胞被称为神经元,LPI放大神经信号作为正常功能的一部分,但可以被疾病促进癫痫发作。

2月13日在网上发表神经元,证实了之前的发现,CBD块LPI放大神经信号的能力在一个叫做海马的脑区。目前发现首次认为LPI也削弱信号,计数器癫痫,进一步解释了CBD治疗的价值。

“我们的研究结果深化该领域的理解中央seizure-inducing机制,与许多影响追求新的治疗方法,“说通讯作者理查德·w·钱部门的主席纽约大学Langone生理学和神经科学的健康。

“研究也澄清,而不是多么CBD计数器癫痫,但更广泛的电路是如何平衡在大脑中,“添加钱。“相关失衡出现在自闭症和精神分裂症,所以本文可能产生广泛的影响。”

致病循环

研究结果建立在每个神经元如何“火灾”发送电子脉冲本身的延伸,直到它到达一个突触,差距,连接到下一个细胞神经通路。当它到达细胞的突触前结束,脉冲触发的化合物被称为神经递质的释放漂浮在差距影响下一个细胞。穿越后,这种信号要么鼓励细胞火(激励),或制动时发射(抑制)。两者之间的平衡是至关重要的脑功能;太多的激励促进癫痫发作。

这项新研究癫痫背后看着几个啮齿动物模型探讨机制,通常通过测量与fine-tipped电极传送电流流动。其他实验观察LPI的影响通过基因删除其主要信号伙伴,或通过测量LPI的释放后发作。

LPI的测试证实了以前的发现影响神经信号被绑定到一个叫做G-coupled的蛋白质受体55 (GPR55),神经元细胞的表面。这LPI-GPR55突触前相互作用被发现导致细胞内的钙离子的释放,促使细胞释放谷氨酸,主要的兴奋性神经递质。进一步,当LPI激活GPR55突触的另一边,它削弱了抑制,减少蛋白质的供应和合理安排必要的抑制。总的来说,这将创建一个“危险”双管齐下的机制来提高兴奋性,作者说。

研究小组发现,基因工程小鼠缺乏GPR55,或治疗小鼠与植物的CBD seizure-inducing刺激之前,阻止LPI-mediated对兴奋性和抑制性突触传递的影响。尽管之前的研究已经涉及GPR55作为癫痫发作减少生物多样性公约的目标,目前的工作提供了一个更详细的,提出的作用机制。

作者提出,CBD街区的“积极的反馈回路”发作增加LPI-GPR55信号,这可能会鼓励更多癫痫,进而增加的LPI和GPR55水平。拟议的恶性循环提供了一个流程,可以解释重复癫痫发作,尽管还需要未来的研究证实了这一点。

此外,当前研究了植物大麻素CBD,但是作者注意,LPI信号网络的一部分,其中包括“内源性大麻素”2-Arachidonoylglycerol (2-AG)出现在天然的人体组织。LPI 2-AG目标受体也受CBD,突触但有不同的行为。虽然LPI放大输入的电信号,内源性大麻素像2-AG应对增加的大脑的活动通过拨号从神经细胞释放神经递质。有趣的是,LPI和2-AG可转化为彼此通过行动的酶。

“从理论上讲,大脑可以控制活动之间的切换pro-excitatory LPI 2-AG恢复行动,”第一个研究作者埃文·罗森伯格说,博士,博士后学者Tsein的实验室。“药物设计者可以抑制酶支撑LPI生产或促进其转换2-AG,作为额外的方法来控制癫痫发作。LPI还可以作为生物标志物癫痫发作或预测的临床反应CBD,提供未来研究的一个领域。”