慢性肺部疾病对致病T细胞的易感性可能有遗传基础
呼吸道病毒感染对肺气肿和慢性阻塞性肺病等慢性肺部疾病患者造成严重的发病率和死亡率，导致病情恶化，导致正常肺组织被破坏，并导致最常见的住院诊断之一。
加州大学旧金山分校的研究人员发现，肺中的成纤维细胞在激活T细胞炎症中发挥了令人惊讶的作用，T细胞炎症在病毒感染引发的COPD加重中驱动肺部破坏。他们还发现了一种T细胞亚群，可以靶向治疗COPD加重。
在2023年2月22日发表的一项研究中免疫力，作者王超群博士，加州大学旧金山分校医学博士Tien Peng实验室的博士后，发现了一种由copd易感基因HHIP编码的成纤维细胞分泌因子，可以抑制肺部的病毒炎症。在协作Ari Molofsky，医学博士，UCSF实验室医学副教授，作者证明了HHIP的丢失促进组织驻留T细胞的扩张，积聚在肺中，导致驻留肺干细胞的炎症破坏。
研究人员在人类肺气肿中发现了致病性T细胞亚群(组织常驻淋巴细胞)高清单个细胞患者样本测序。他们发现，针对这些致病T细胞的治疗可以改善肺气肿临床前模型中的疾病。
这些发现对为什么某些COPD易感基因变异的患者更有可能发展为恶化的COPD提供了重要的见解，并提出了一种通过恢复肺组织因子来治疗COPD进展的新治疗方法。
UCSF医学副教授Peng说:“在人类肺气肿肺中发现一种新的肺干细胞亚群，它对这些致病性T细胞敏感，将为这些致病性T细胞的治疗靶向提供更多机会，最终改善疾病治疗。”
更多信息:王超群等，调节异常的肺间质通过增强居住淋巴细胞抑制上皮干细胞库来驱动肺气肿加重，免疫力(2023)。DOI: 10.1016/j. immune .2023.01.032，doi.org/10.1016/j.immuni.2023.01.032
Stanislav Dikiy等人，调节性T细胞功能原理，免疫力(2023)。DOI: 10.1016 / j.immuni.2023.01.004
