细菌毒素可能会触发多发性硬化症发病和复发

一个特定的产毒肠道细菌可能负责触发多发性硬化症(MS)的发生和持续的疾病活动,根据一项新的研究领导的一个研究小组在威尔康奈尔医学和纽约长老会。

团队正在与伊萨卡康奈尔大学的校园调查人员以及加州大学圣地亚哥;加州大学戴维斯分校和匹兹堡大学的;并长期与洛克菲勒大学的科学家合作。

工作发表在临床研究杂志,识别ε毒素第perfringens梭状芽胞杆菌在肠道微生物异常高的丰度的研究还显示,在女士女士的临床前模型,ε毒素打开大脑血管的允许炎症细胞获得访问中枢神经系统并导致脱髓鞘女士的特征。

女士是一个禁用的中枢神经系统疾病常见的有其发生在青年和影响仅在美国就有近100万人。在发病的早期,特点是情景复发女士和神经症状的缓解,包括失明、弱点和不平衡。在之后的疾病过程女士,尽管许多治疗的进步,往往进展大约40%的折磨人。

说:“有许多神秘女士盖Vartanian博士文章的第二作者,神经科学教授Feil家族大脑和思维研究所威尔康奈尔医学。“为什么有些人把女士和其他人没有,尽管相似或相同的基因?的情景自然占多少复发和缓解?中枢神经系统是如何有针对性的为什么髓特别?perfringens和ε梭状芽胞杆菌毒素可能解释这些神秘。”

环境需要触发女士发生遗传易感个体,和大量的ε产毒梭菌perfringens女士的人表明,它可能是罪魁祸首。εperfringens住在梭状芽胞杆菌的产毒菌株小肠,和ε毒素只是短暂当细菌在生长阶段,拟合与复发汇款的本质或许最引人注目的是,女士ε毒素特别针对大脑血管和髓鞘,提供明确的作用机制。

尽管越来越多的迹象显示,εperfringens梭状芽胞杆菌可能是有关环境病原体的产毒菌株对女士来说,现代研究肠道微生物组的患者未能检测到这些菌株。在最近的研究中,英华马,在神经科学的研究助理教授Vartanian实验室领导工作,连同位联席作者David Sannino和珍妮弗•林登在大脑和思维研究所显示,更敏感的技术容易检测到这些菌株MS肠道微生物组。

“先前的研究将使用一个方法你可以看到的地方细菌种类有,但是你不能实际看到的毒素或一些功能相关部分的物种,”文章的第二作者克里斯托弗·梅森说,生理学和生物物理学教授和主任WorldQuant倡议的定量预测威尔康奈尔医学院。

使用高度敏感的DNA检测技术,马女士的发现,人们更有可能携带ε产毒c perfringens比健康对照组小肠。

“团队带来了一系列的现代分子生物学解决问题多发性硬化的发病机制和可能的司机,”梅森说,世卫组织还在大脑和思维的神经科学教授在威尔康奈尔医学研究所。建立这种关系,研究者测试了毒素是否就可以导致疾病。

,他们变成了一个标准的鼠标模型动物的女士倾向于自身免疫,但MS-like疾病只发生如果老鼠也百日咳毒素。马用ε毒素代替百日咳毒素和动物发明了一种疾病,更像女士相比以前的模型。

“发现ε毒素可以替代百日咳毒素小鼠模型的女士非常令人兴奋,”格雷戈里·f·Sonnenberg镇上合著者说,亨利·r·Erle,医学博士罗伯茨家庭医学副教授和吉尔·罗伯茨研究院的成员在炎症性肠病威尔康奈尔医学。

“它不仅进步更相关的模型来研究MS,但是极度定义了一个新的microbial-derived行列式,引发故障的免疫特权在中枢神经系统脱髓鞘疾病。”

“ε毒素功能MS病灶形成的最初阶段,“Vartanian说,世卫组织还多发性硬化症和Neuro-Immunology部门的首席神经学系威尔康奈尔医学和纽约长老会医院/威尔康奈尔医学中心神经学家。“一个中和的治疗ε毒素可能会停止我们的病人的新疾病活动,比目前的治疗方法,更有效地抑制或调节免疫系统。”

“在短期内,我们由一种紧迫感让更有效和更安全的疗法女士,“Vartanian说。