研究人员提出一个新颖的生物标志物阿尔茨海默病的早期诊断

阿尔茨海默病痴呆的最突出的原因是影响全球数以百万计的人。大脑功能的变化开始10 - 20年临床前阿尔茨海默病,有一个强烈的兴趣的早期标志物的鉴定,可以预测未来心理健康/认知能力下降。这是我们卡罗林斯卡研究所的研究人员正在寻找。我们现在最新的研究发表在自然神经学评论》。

在这个上下文星形胶质细胞是一个有前途的目标由于其早期老年痴呆症和迅速反应。星形胶质细胞是重要的自我平衡的细胞在大脑中控制一系列广泛的功能需要一个最优的大脑功能和体内平衡。最重要的是,他们回应大脑侮辱/伤害和疾病状态由一个特定的防御过程,被动astrogliosis。

在阿尔茨海默病,星形胶质细胞的作用仍不清楚,和最近的一些研究表明,活性astrogliosis可以先于其他著名的阿尔茨海默病的病理特征,如淀粉样沉积(Aβ)和τ缠结。因此病患的关键定义新的生物标记物的活性astrogliosis加深我们的理解阿尔茨海默病连续。在这种情况下,胆碱能之间的串扰信号和活性astrogliosis能理解神经胶质细胞的早期反应的关键大脑病理学和损伤。阿尔茨海默病的具有里程碑意义的胆碱能的假设,提出了几乎40年前为胆碱酯酶抑制剂因此的发展铺平了道路,对照的治疗阿尔茨海默氏症。

在这篇文章中,我们回顾了胆碱能信号通路,目的是探索过去二十年的研究星形α7-subunit烟碱乙酰胆碱受体(α7nAChRs)来阐明他们的角色在阿尔茨海默病病理和生物标志物。我们讨论了可能的星形α7nAChRs参与煽动和早期Aβ病理学的增强作用,强调了几个新机械的AD发病机制的途径。

基于这些机械的通路,我们建议病患α7nAChRs可能是一个重要的桥梁活性astrogliosis,胆碱能和阿尔茨海默病的淀粉样蛋白级联假说。此外,针对病患α7nAChRs小说早期生物标志物不同成像PET-tracers可以改变游戏规则临床未来的阿尔茨海默病诊断和治疗干预措施(见我们的先前的研究炎性改变大脑中的老年痴呆症发病前二十年和可能的新宠物示踪阿尔茨海默氏症的早期检测)。

我们相信本文将开辟新的途径的新标志物早期诊断阿尔茨海默病和新的目标疾病修改治疗,将有广泛的临床意义,包括其他神经退行性疾病的活性astrogliosis也观察到。我们已经开始试探这个新假说与我们的小说在房子发现和发展α7nAChRs PET-tracer kin - 83,已广泛的特点在后期人类大脑,很快将达到第一个男人宠物研究。