目标类型的B细胞能减少狼疮疾病,研究表明

匹兹堡大学的一组研究人员赋予新的含义“了解你的abc”。In a new study, published in the实验医学杂志中,该团队发现一种叫做与年龄有关的B细胞的免疫细胞,或abc,是红斑狼疮的重要动力,针对这些细胞在小鼠模型减少疾病,指出新疗法。

的免疫系统通常很好地身体健康组织之间的歧视和潜在威胁,如细菌或病毒感染。当暴露于病原体,B细胞产生抗体,从而帮助身体识别和消除威胁。免疫系统然后返回中监测模式,同时保留一个长寿的“记忆”之前的感染。

然而,在自身免疫性疾病如红斑狼疮、B细胞变得异常激活并开始攻击病人的器官,包括肾脏、肺和皮肤。

“红斑狼疮的一个特点是高水平的自身抗体,结合患者自身的DNA或RNA,”报告的作者凯文·尼克尔森博士说,在皮特的免疫学研究助理教授。”,因为这些遗传材料是不会消除的身体,不断地重新激活免疫系统,导致炎症,造成很大的损害病人的身体。”

根据Nickerson,现有疗法广泛目标B细胞可以在一些红斑狼疮患者是有效的,但因为他们也影响B细胞产生抗体对抗,这些疗法可以妥协的免疫力,这表明需要更多目光狭隘的方法。

资深作者在新的研究中,Nickerson马克Shlomchik博士,著名的免疫学教授皮特,和他们的团队更好地理解在狼疮abc的角色。Nickerson解释研究结果,以及他们可能意味着未来的红斑狼疮的治疗方法。

与年龄有关的B细胞是什么?

与年龄有关的B细胞、abc是B细胞的子范畴,首次发现作为老年人比年轻人更频繁。研究人员很快变得明显,这些细胞也发现在某些患者越来越多自身免疫性疾病期间,包括红斑狼疮和某些慢性感染,如疟疾和艾滋病病毒。这些和其他发现领导的研究人员提出,abc是一种免疫记忆细胞在某些类型的慢性炎症免疫反应形式。他们可能会慢慢地积累在一个健康的人的整个一生,或更迅速更年轻的红斑狼疮患者。

本研究动机是什么?

以前的研究已经表明,高数量的abc狼疮病人的血液中经常与症状的严重程度相关,特别是狼疮肾炎(肾病)。abc被认为是自身免疫性记忆B细胞发育成狼疮细胞自身抗体。在这项研究中,我们测试是否abc狼疮疾病的确实是一个司机。使用一个临床前小鼠模型红斑狼疮,我们详细研究了abc,研究他们之间的关系与其他类型的B细胞和基因耗尽这些细胞形成后,看看他们对疾病的影响。

你的主要研究结果是什么?

我们最重要的发现是,减少abc的数量通过消除他们一旦形成减缓或降低疾病进展在小鼠肾脏,直接证明了abc驱动疾病红斑狼疮模型。我们还发现,abc B细胞比之前的更多元化的子集,这可能表明,他们有不同的功能或涉及多个通路的形成。

我们也证明了abc确实是直接先驱细胞狼疮自身抗体。虽然他们像摘要记忆B细胞在某些方面,他们似乎经历不断的再生周期,增殖和分化。这是有道理的,因为他们要响应的DNA和RNA,是永远存在的,所以他们不能完全进入休眠状态,与识别病原体的B细胞记忆反应,最终消除。

这些研究结果的含义是什么,他们告诉你关于潜在的治疗红斑狼疮吗?

今天几个红斑狼疮治疗诊所旨在减少B细胞数量直接杀死他们或阻塞对生存必要的因素。然而,这些目前治疗非特异性,这意味着它们影响B细胞,这些B细胞是否autoreactive或针对病原体。虽然耗尽所有的B细胞防止狼疮发展和器官损伤,它极大地损害患者对感染的能力。

如果abc是致病的B细胞在狼疮,作为我们的研究表明,然后勉强靶向治疗关注消除这些“坏”细胞,同时保留“好”B细胞,可能是有益的。要做到这一点,我们需要一个更完整的理解abc和他们从哪里来,帮助设计最好的方法。我们的研究有助于理解。

这项研究的下一个步骤是什么?

一个重要的尚未解决的问题是让abc如此致病?和他们是如何促进疾病?的一部分,他们的角色在自身抗体,但我们有理由相信,abc也可以激活T细胞的免疫系统红斑狼疮。Autoreactive T细胞激活时,渗入血液的器官和组织,导致损伤细胞的损害和破坏正常的器官功能。我们想知道abc直接促进这种致病过程中还发现如果他们发炎组织网站的损害。此外,我们希望开发方法消耗abc在持续的疾病在临床前模型来确定如何可以减缓或治疗疾病。