Glucose-dependent insulinotropic多肽防止食源性肥胖老鼠体内

激素glucose-dependent insulinotropic多肽(GIP)被认为是致胖。相比之下,GIP受体受体激动剂(GIPRAs)显示减少摄食和体重肥胖小鼠模型。因此,精确的影响所GIP和GIPRAs仍然难以捉摸。最近,研究人员证明急性喂养抑制和降低小鼠体重与食源性肥胖治疗gipfa - 085,一种长效GIPRA。他们的研究结果提供了一个科学依据GIP治疗糖尿病和肥胖症。

肥胖、2型糖尿病、及其相关并发症导致全球每年数以百万计的人死亡。而生活方式干预可以减少这些疾病的进展,有一个明显缺乏证明和安全治疗肥胖。Glucose-dependent insulinotropic多肽(GIP)是一种肠促胰岛素激素释放的小肠,刺激胰岛素分泌在吃食物。

一些研究人员已经表明,GIP促进肥胖,也有人提出矛盾的证据表明GIP受体受体激动剂(GIPRAs),本质上具有相同的函数作为GIP,防止疾病。因此,有必要澄清GIP和GIPRA的机制和效果体重和喂养。

最近,来自日本的研究人员能够证明gipfa - 085,长效GIPRA,强烈抑制喂养和降低食源性肥胖的体重(戴奥)小鼠以持续的方式。行长雅达博士从关西电力医学研究所和岐阜大学医学研究生院的领导的研究小组做了这个重要的发现,已ob欧宝直播nba经发表在糖尿病、肥胖和新陈代谢。

团队还包括Wanxin汉博士和Daisuke Yabe岐阜大学研究生院医学中心和一个医学博士创新转化研究和Yutaka Seino从关西电力医院。

Yada博士说,他是该研究的通讯作者,“GIP已经被一些研究者认为致胖。相比之下,GIPRAs,孤独和结合glucagon-like peptide-1 (GLP-1)受体受体激动剂,据报道,减少进食,体重在食源性肥胖小鼠(戴奥)。在这方面,本研究旨在阐明GIPRA喂养和体重的影响。”

团队研究的短期和长期影响皮下gipfa - 085对可测量的生理参数如血糖、进食,体重,呼吸交换比率,并在戴奥小鼠血浆瘦素水平。他们也进行了类似的实验ob / ob老鼠基因表现出瘦素功能障碍。由脂肪cells-controls饱腹感和Leptin-a激素合成能量储存中枢神经系统通过提供反馈。

管理gipfa - 085剂量低至30 nmol /公斤或高达300 nmol /公斤在这些小鼠实验。研究小组发现,一剂(30 - 300 nmol /公斤)皮下注射gipfa - 085年减少血糖血浆瘦素水平升高在0.5 6 h,并抑制食物摄取在戴奥2-24 h老鼠。

Yabe博士所言,“每日剂量gipfa - 085 (300 nmol /公斤)不仅抑制食物摄取,也增加了脂肪利用1天,体重增加和减少在天3 - 12的治疗。这很容易观察在戴奥老鼠而不是ob / ob老鼠。”

此外,注入gipfa - 085显示了协调satiety-signaling瘦素的小鼠中枢神经系统通过调节细胞内钙离子浓度([Ca^{2 +}]_我)。gipfa - 085抑制摄食和可持续降低体重戴奥老鼠通过增加饱腹感神经元的瘦素和激活下丘脑弓状核(ARC)。

“gipfa (Ca - 085增加^{2 +}]_我在电弧leptin-responsive proopiomelanocortin POMC神经元。gipfa (Ca - 085和瘦素合作增加^{2 +}]_我在电弧神经元和抑制食物摄入量”Seino博士说。

总之,通过展示的治疗潜力GIPRAs在老鼠模型中,本研究可以促进发展GIP / GLP-1双重受体激动剂治疗糖尿病和肥胖症。该研究还提供了一个途径小说incretin-GIP-based疗法。

“通过展示GIPRAs的治疗潜力,我们的研究可能会导致增加糖尿病和肥胖症患者的生活质量。我们的研究也提供了希望几个肥胖患者,那些遭受缺乏安全有效的治疗疾病,”雅达博士总结道。