饲料或失去他们:发展中神经细胞受到必需氨基酸的影响

大脑发育由一个协调的步骤序列,主要由我们的基因指示。在这些步骤,正确的定位和功能的大脑中的神经细胞(神经元)critical-nonfunctional或错误地定位神经元可以导致严重的神经病理的后果。基因突变在协调这个项目往往与神经发育障碍;然而,环境压力如营养缺乏或营养不良也会影响大脑的发展。然而,很少有人了解的重要性,具体在大脑发育的营养和新陈代谢的作用。

盖亚Novarino教授和她的团队在ISTA已经揭示大脑神秘。在协作与几个维也纳大学,科学家描述了老鼠大脑的营养计划。他们发现一群proteins-play的氨基酸——是一个关键的角色在特定的大脑发育阶段。饥饿的神经细胞的氨基酸导致严重影响出生后。老鼠发达microcephaly-a减少大脑的大小——持续到成年,最终造成长期行为变化观察到的相似自闭症谱系障碍(ASD)。这项研究结果发表在今天细胞。

跟踪营养

代谢物是制造或使用当我们分解食物,从而引发我们的身体。一组这些metabolites-large中性氨基酸(LNAAs)夹科学家们的眼睛。LNAAs是必不可少的氨基酸,人体不能自身合成,必须通过食物了。

“通过检查在大脑发育代谢产物的水平,他们似乎特别重要的神经发育时期出生后,“解释第一作者和博士生丽莎呈递。以前,Novarino小组还发现了一个新形式的自闭症患者不能LNAAs转移到大脑由于基因缺陷的基因标记SLC7A5。这可能联系引发了年轻科学家的调查。“我们真正感兴趣的氨基酸在大脑发育的作用。”

饥饿会导致更小的大脑

研究人员接着通过执行一个条件敲除experiment-an方法删除一个特定的基因在特定的老鼠细胞,引起突变老鼠应变。然后压力与健康小鼠相比,允许科学家评估如果损耗导致的变化特征。

在这种情况下,删除Slc7a5基因的组,说明构建运输带来LNAAs进入神经细胞。换句话说:神经元被饿死必需氨基酸。在胚胎阶段,大脑形成似乎不错。然而,正确的出生后,神经细胞开始受LNAAs的低水平。在此期间,突变小鼠头小畸型发展由于减少时大脑的皮层(外层的厚度相对于健康的小鼠。

死亡的神经元

渴望了解更多,科学家使用一种方法标签和操纵单个神经元。他们发现,很大一部分上层的皮层神经元在出生后第一天消失了。细胞死亡,还为什么?

事实证明,神经元缺乏LNAAs更活跃。“神经元点火不正常出生后不久得到消除。这就像自然选择,,只有适者细胞生存,”呈递解释道。

长期行为的变化

神经元死亡和活动率归一化后的关键时期。然而,较小的大脑尺寸一直持续到成年。突变小鼠开始显示一些行为异常,包括电动机赤字,社交能力缺陷,和多动症。虽然不是一个完整的表示,这些行为模式非常类似于患者的SLC7A5基因的突变,也表现出小头,自闭症,和电动机赤字。

呈递总结道,“我们的工作提供了一个详细的看看的些微变化,代谢和营养的可用性可能产生严重后果大脑发育和功能。”