研究人员揭示了氧气是如何输送到组织的，为一类新的药物打开了大门

心血管医学、血液学和肺部医学可能很快就会有第一个纠正组织氧合不良的疗法，这是数百万人疾病的关键驱动因素，包括外周动脉疾病、镰状细胞病、心力衰竭、中风、肺气肿和许多其他疾病。

在这一突破之前，大学医院哈林顿发现研究所和凯斯西储大学医学院的研究人员取得了一项具有里程碑意义的发现。研究小组发现，一种改良版的血红蛋白，被称为s -亚硝基血红蛋白，能感知氧气不足的区域，然后恢复血液流动以供氧。这项研究最近发表在PNAS．

“我们的教科书关注的是血液中携带了多少氧气。但这项研究第一次在人类身上揭示了，这真的不是关于氧气，而是关于一氧化氮说到输送氧气。关键是，一氧化氮必须由血红蛋白以s -亚硝基血红蛋白的形式携带，才能发挥作用。这开辟了一条全新的药物开发路线，”Jonathan S. Stamler医学博士说，他是该研究的高级作者，哈佛大学哈林顿发现研究所所长，罗伯特S.和西尔维亚K. Reitman家族基金会心血管创新特聘教授，以及哈佛大学和凯斯西储医学院的医学和生物化学教授。

纠正组织氧合不足一直是医学的长期目标。科学家们早就知道氧含量在血液中不能预测氧气输送到组织，氧气的可用性几乎从来都不是问题。

“我们在医学上有一个重大的谜团，”斯塔姆勒博士解释道。“即使人们死于‘低氧’，他们的血液中仍有大量氧气。然而，增加血液流动的药物并不能增加氧气的输送。专业和专业都有数百万病人罕见疾病他们有供氧障碍，我们没有办法改善这种情况。”

迄今为止，改善血液流动的药物未能改善氧气输送。所以，增加氧气没有作用，增加血液流动也没有作用。

在这项新的研究中，研究人员发现s -亚硝基血红蛋白是一种独特的血管扩张剂，不仅可以打开血管血管但会大大增加组织的氧合。此外，在小鼠和人类中，包括患有外周动脉疾病，镰状细胞病，心脏衰竭研究发现，组织氧合功能受损与s -亚硝基血红蛋白水平相关。低水平导致组织氧合不良。

斯塔姆勒博士说:“这项研究表明，如果你想让氧气进入组织，你必须通过血红蛋白来扩张血管，因为血红蛋白清楚地知道体内哪些部位氧气含量低，然后它会根据需要调整自己，释放血管扩张剂一氧化氮。”“其他血管扩张剂会扩张所有的血管，并从最需要的地方偷走血液流动。”

Stamler和他的同事目前正致力于开发用一氧化氮修饰血红蛋白形成s -亚硝基血红蛋白的药物。这些新药第一次增加了组织的氧合，即使血液中的氧含量很低。

他强调，“医疗条件下的氧气量几乎从来都不是问题。它是关于血液流动在小血管里。如果你没有s -亚硝基血红蛋白，你就不能供氧。这是研究组织氧合作用的全新视角，有望解决医学上的一个重大问题。”