本文综述了科学根据X编辑过程政策编辑器强调了以下属性同时确保内容的可信度:

核查事实的

同行评议的出版物

可信的源

校对

如何一个流氓蛋白质产生“基尔医生和海德先生”癌细胞

研究发现杰基尔博士和海德先生的癌细胞
信贷:莫纳什大学

墨尔本的研究人员已经发现了一个流氓蛋白质产生癌细胞“基尔医生和海德先生”,这可能导致改善黑色素瘤和其他癌症的治疗方法。

堪称世界第一由莫纳什大学的研究,发表在《华尔街日报》致癌基因,专注于一种叫做EZH2的蛋白质,这是已知的许多癌症促进发展和发展类型,包括和前列腺癌,大脑,乳房和卵巢。

使用实验室模型和人类黑色素瘤样本,莫纳什大学临床中心学校的癌症发展和治疗组发现EZH2中扮演着重要的角色在肿瘤细胞产生更积极的,这一现象与贫穷的结果。

博士领导的团队,Gamze Kuser-Abali教授马克·沙克尔顿也是阿尔弗雷德的健康医学肿瘤学主任和副主任莫纳什合作伙伴综合癌症协会(MPCCC),发现EZH2导致一些黑色素细胞产生少,一个色素分子,导致危险的“海德先生”细胞没有颜色,长得更快,更容易传播。相反他们不那么咄咄逼人,“化身博士”细胞在相同的肿瘤更暗。

研究者们现在希望可以开发药物在细胞减少EZH2扭转其促进作用。这可能会快速增长,危险的海德先生细胞生长缓慢的杰基尔博士的细胞,有可能使肿瘤不那么咄咄逼人。

沙克尔顿教授也是一个实验室负责人莫纳什大学'sCentral临床学院表示,这一发现可能会提高一些治疗方法。“我们知道并不是所有的都是平等的,”他说。“在一个,有细胞生长速度更快,比其他人更容易传播。一些看起来也不同。

“我们的研究启示了EZH2的角色在决定这些差异在黑色素瘤,提供一个新的潜在的治疗方法。通过开发专门针对EZH2的治疗,我们希望最终提高治疗和人们的生活质量影响黑色素瘤和其他癌症由EZH2。”

Kuser-Abali博士认为,“这一发现打开了渠道设计新的治疗方法,可以更有效的比当前的。尽管没有或研究在地平线上,但这一发现提供了那些希望受到这些致命的癌症。”

更多信息:Gamze Kuser-Abali et al, UHRF1 / UBE2L6 UBR4-mediated泛素化调节EZH2丰富,从而melanocytic在黑色素瘤分化表型,致癌基因(2023)。DOI: 10.1038 / s41388 - 023 - 02631 - 8

期刊信息: 致癌基因

所提供的莫纳什大学
引用:一个流氓蛋白质产生基尔医生和海德先生的癌细胞(2023年3月29日)检索2023年5月6日从//www.puressens.com/news/2023-03-rogue-protein-dr-jekyll-hyde.html
本文档版权。除了任何公平交易私人学习或研究的目的,没有书面许可,不得部分复制。内容只提供信息的目的。

进一步探索

揭幕仪式在前列腺癌EZH2的非规范功能

14股票

反馈给编辑