研究人员寻找“按时”进入青春期的方法
青春期提前或推迟的儿童成年后可能有身高降低的风险。他们可能还会对青春期的变化感到情绪上的准备不足,因此可能会感到自我意识或经历社交焦虑。
为了应对这一挑战,波士顿儿童医院的研究人员正试图进一步研究一种影响青春期时间的重要基因:马科林无名指蛋白3 (MKRN3)。最近一项关于大脑的研究老鼠由内分泌科的斯蒂芬妮·罗伯茨博士领导的这项研究发现,在这种蛋白质含量通常较低的时候,在大脑中添加更多的Mkrn3副本可能会推迟青春期的到来。这是一个很有希望的发现,将来可能会为过早或过晚经历青春期的儿童提供治疗方案。
这项研究为另一种可能性打开了大门:MKRN3基因变异可能是导致儿童青春期延迟的一个尚未被认识的原因。目前,内分泌科医学博士yi - ming Chan正在对此进行进一步的研究。
过度表达一种蛋白质可能会推迟青春期
罗伯茨和她的同事,包括布莱根妇女医院的医学博士乌苏拉·凯瑟,在凯瑟2013年的一项研究的基础上进行了研究。这项研究表明,MKRN3的功能缺失突变与大脑中与青春期开始有关的激素系统的过早激活有关,被称为下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴。罗伯茨和他的团队想要推翻这一发现,看看mkrn3的增加——一个被称为过度表达的过程——是否可以阻止HPG轴释放促性腺激素释放激素(GnRH),并推迟青春期。
正如他们在文章中解释的,发表在内分泌学,他们给小鼠注射了表达Mkrn3或对照病毒的腺相关病毒。与对照组相比,注射了Mkrn3的雌性小鼠明显延迟了阴道开口和第一次排卵——这都是青春期的迹象。在青春期开始后,接受Mkrn3治疗的小鼠排卵周期和生育能力正常。雄性小鼠的青春期没有延迟。
这可能是青春期开始较晚的原因
除了可能为未来控制MKRN3表达的青春期疾病的治疗方案开辟一条道路之外,这项研究还可以为未来关于MKRN3未知遗传变异如何在抑制青春期中发挥作用的研究提供信息。这是因为当罗伯茨和她的同事研究小鼠时,他们观察到Mkrn3阻碍了控制GnRH释放和HPG轴活动的神经元。
找到一种开始的方式青春期罗伯茨说,当它没有在预期年龄开始时,可以缓解一些青少年的社交焦虑,因为他们没有与同龄人一样成熟。
更多信息:Stephanie A Roberts等人,下丘脑过量表达Makorin无名指蛋白3导致雌性小鼠青春期延迟,内分泌学(2022)。DOI: 10.1210 / endocr / bqac132