深入研究神经性厌食症病理学的颠覆性的肠道微生物组
发表在微生物学性质哥本哈根大学的研究人员的一项研究,在丹麦的微生物群钻研神经性厌食患者(一)病理学和标识机械相互作用限制饮食习惯以及肠道微生物群的自然反应消极加剧了病理学。此外,粪便微生物群下无菌鼠移植的病例energy-restricted喂养反映饮食行为。
一段新闻与观点已经发表在同一期刊大纲研究者的发现。
与各种社会和厌食症一直沉重的代价环境因素,改变肠道微生物群的被观察到在个人使用扩增子序列与一个相对较小的群体。
在最近的研究中,“肠道微生物群导致厌食症的发病机制在人类和老鼠,“猎枪宏基因组进行粪便样本和代谢组学进行了血液样本从队列的77名女性和70名妇女在一个健康的控制。
女人与一个非常精简和空腹血清葡萄糖和胰岛素浓度较低,提高胰岛素敏感性和降低血清c反应蛋白。改变血清代谢物化合物被确定,这可能表明化合物操作通过血液循环大脑,影响食欲,调节情绪和行为。或代谢物可能引发gut-microbiota-brain神经信号通路。
在比较粪便样本没有显著差异,总体之间的细菌细胞计数和健康控制。当细胞数量和多样性相似,有丰富或耗尽的细菌类群之间的显著区别。枯竭的物种在一个Roseburia intestinalis和Roseburia inulinivorans,物种有很高的能力消化植物多糖和被认为是健康的一部分肠道微生物群。
细菌功能模块创建代谢物化合物与降解有关的神经递质是丰富的,和各种结构变异的细菌与代谢特性。
肠道virome也改变一个组中,研究人员注意到减少viral-bacterial交互。在健康的肠道病毒通常减少某些细菌的数量,减少交互允许某些细菌物种的扩散。
老鼠在一个energy-restricted饮食粪便移植。那些收到了移植最初失去了更多的体重,然后花了更长的时间恢复体重与健康对照组小鼠移植凳子。一个凳子老鼠有更高的食欲抑制基因的表达在大脑的下丘脑区域和高表达thermogenesis-related基因在脂肪组织参与能源监管。
在non-pathology场景中,饥饿的细菌代谢物调解的影响可能是一个不错的生物策略,允许能量集中在找到下一顿饭。厌食的情况下,生存策略是不小心与一个病理学是介导的利用空间进一步病理行为。
更多信息:勇粉丝et al,肠道微生物群导致厌食症的发病机制在人类和老鼠,微生物学性质(2023)。DOI: 10.1038 / s41564 - 023 - 01355 - 5
汤姆Hildebrandt et al,肠道微生物在神经性厌食症,微生物学性质(2023)。DOI: 10.1038 / s41564 - 023 - 01372 - 4
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