现有药物预防阿尔茨海默疾病相关认知障碍在老鼠中,新的研究显示

大脑血管的变化与粘蛋白被称为β淀粉样蛋白的积聚是早期阿尔茨海默氏症的一个特征。淀粉样蛋白积累在墙上的船只,大脑细胞失去营养和氧气,发炎和功能失调。随着时间的推移,这引起脑淀粉样血管病(CAA),老龄化带来的认知能力下降的主要原因。

扭转的影响创新艺人经纪公司和神经炎症可能带来重大利益为个人阿尔茨海默氏症的风险,而且现在,一项新的研究在刘易斯Katz天普大学医学院带来希望触手可及。殿在小鼠实验中,科学家们表明,药物被称为碳酸酐酶抑制剂(中美国际学校),已经fda批准的其他条件,如青光眼和高海拔病,促进的间隙β淀粉样蛋白从血管和神经胶质细胞控制大脑炎症过程。在这一过程中,中美国际学校不仅减少炎症,恢复细胞功能,也防止认知障碍。

研究发生在实验室的西尔维亚Fossati,博士,神经科学和心血管科学副教授路易斯Katz天普大学医学院,和第一个测试fda批准中美国际学校乙酰唑胺和动物methazolamide脑血管病变模仿创新艺人经纪公司和阿尔茨海默氏症。结果出现在网上阿尔茨海默氏症和老年痴呆症:阿尔茨海默氏症协会的杂志上。

“认知障碍与血管损伤和炎症密切相关的大脑,这是主要原因之一,而且后果,淀粉样蛋白的积累,“Fossati博士解释说,他也是阿尔茨海默病中心副主任卡兹医学院的。

“我们想知道如果我们能阻止脑血管功能障碍,炎症,改善认知功能通过治疗改善血管和神经胶质细胞的健康,从而促进血管淀粉样蛋白的去除和脑组织。

在以往的研究中,Fossati博士和他的同事们发现,淀粉积累导致mitochondria-the发电细胞功能异常和强国,这一过程与碳酸酐酶的酶的活动。“我们也知道中美国际学校实验细胞抑制淀粉样蛋白引起的线粒体功能异常和细胞死亡,“Fossati博士说。“但这些相同的效果是否发生体内一直未知。”

体内测试中美国际学校,Fossati博士和他的同事使用的小鼠模型动物,随着年龄的增长,表现出增加人类大脑中的淀粉样蛋白的水平。作为大脑血管淀粉样沉积物积累,脑血管功能障碍的动物开始出现,类似于人类发展的创新艺人经纪公司的迹象。

动物服用乙酰唑胺或methazolamide从8个月的时候,当淀粉样病变的迹象,第一次出现在这些动物,直到大约15或16个月,高级认知障碍。

当研究人员检查了从CAI-treated小鼠大脑组织,他们发现显著减少淀粉样蛋白在大脑血管和神经胶质细胞。他们还发现,胶质细胞血管整体健康,最好amyloid-clearing能力比未经处理的动物。

“乙酰唑胺和methazolamide都非常有效地降低淀粉样蛋白沉积和改善脑血管功能,“Fossati博士说。“我们的行为研究表明,阿尔茨海默氏症病理下降,CAI-treated小鼠认知功能经历了明显的增长。”

额外的分析集中于事后人类从老年痴呆症患者大脑组织。这些分析表明,类似于动物,水平的一个特定的碳酸酐酶酶中发现线粒体是阿尔茨海默氏症的大脑中异常升高和CAA患者。是第一个确定的证据碳酸酐酶作为一个关键因素在人类受到这些条件的影响。

旁边的集团计划设计和研究中美国际学校更特定于线粒体,借助Marc Ilies博士制药科学系的教授寺庙学校的药店。

“我们的疗法用于当前的研究目标碳酸脱水酶在整个细胞,”Fossati博士解释道。“如果我们能具体目标酶线粒体内,治疗的效果可以大大提高,可以减少副作用。”

尽管如此,临床试验测试的有效性乙酰唑胺和methazolamide创新艺人经纪公司可能很快就会在人类身上进行,同时代理已经得到FDA的批准。