帕金森病的新洞察细胞死亡

当一个病人经历第一个帕金森病的症状,这种疾病已经发展了很长一段时间,病人可能已经失去了一半的特定类型的神经细胞在大脑中。

因此,研究人员专注于理解发生了什么大脑细胞在他们成为受损和死亡。

“你想尽早治疗这种疾病,”赫勒说Bogetofte Barnkob,最初是训练的医学博士但现在研究的生物化学和分子生物学,南丹麦大学。

目前,她在牛津帕金森病中心是建立在英国牛津大学,在那里她的研究干细胞帕金森患者。同时,她是一个新的科学研究的第一作者发表在细胞的报道。其他香港特别任务连作者马丁Røssel Larsen Pia Jensen西丝儿。施密特,迈克·b·Barnkob和Morten Meyer,而其余的作者团队从牛津帕金森病中心。

团队的科学文章dopamine-containing如何提供新的见解神经细胞在帕金森症特别影响,行为。在帕金森氏症,这些神经细胞死亡,随着时间的推移,它会导致严重的多巴胺不足。

多巴胺是一种信号物质有两个首要的功能:一个是调节我们的情绪和情感,另一个是帮助控制我们的运动功能,因此流动性。帕金森患者经历地震因为多巴胺的神经细胞重要的运动机能开始死亡。此外,他们也有抑郁的风险增加,在其他条件。

在这项研究中,研究小组开发dopamine-containing神经细胞从干细胞帕金森病人和健康人用于控制目的。通过大量分析神经细胞的构建块蛋白质,研究小组发现,一些重要的差异形成神经扩展的能力。

当神经细胞健康,它们形成扩展创建连接和传输多巴胺神经细胞从一个到另一个地方。帕金森患者的神经细胞有显著的贫穷形成这些扩展的能力。

赫勒Bogetofte Barnkob强调团队的发现是在一个实验室,它不一定发生在人类的大脑:“我们工作与神经细胞培养皿中,我们不知道同样的事情也发生在大脑。但是我们可以说,神经细胞由帕金森病人的干细胞不能形成扩展以及那些从健康的病人,”她解释说。

自负责任的躺在内心深处我们的大脑神经细胞,研究人员无法访问或学习他们随着疾病的发展。神经细胞由干细胞帕金森患者因此最接近他们现在可以来研究帕金森影响的细胞。

在牛津大学研究的一部分进行了帕金森病中心,那里是一个大型细胞干细胞银行帕金森患者和健康人。第二个重要的部分进行了研究在欧登塞的信号分配装置,设备先进,proteome-analyzing可以为研究者提供洞察数以千计的蛋白质和蛋白质同时修改。

研究小组还研究他们是否可以做些事情来治疗病人的神经细胞,他们发现,一种特定的药物使细胞更好地形成神经扩展。他们发现神经细胞培养皿中反应良好,一种用于治疗罕见疾病的物质高歇氏病:它们能更好地形成神经扩展。

这种物质是通过提高所谓的GBA酶,这是重要的细胞的维护工作。GBA突变基因是最常见的帕金森病的遗传风险因素。患者干细胞参与这项研究都来自帕金森氏症患者在GBA突变基因。

的比例由基因决定的,所以遗传性帕金森症病例约为10%。这意味着绝大majority-up 90%的帕金森症病例是零星的,由于环境影响和遗传危险因素的混合物。

赫勒Bogetofte Barnkob正在调查神经细胞从干细胞形成零星的帕金森患者。她想调查,除此之外,是否同样的事情发生在细胞的GBA突变的基因,如那些零星的帕金森氏症。

帕金森症发生在1%的人口超过50岁。发病率最高的人超过70岁。