安眠药发现减少老年痴呆症的蛋白质的水平

睡眠障碍可能是一个早期阿尔茨海默氏症的迹象。许多人最终诊断出患有睡眠阿尔茨海默氏症开始经历困难年前认知记忆丧失和困惑等问题出现。这是一个恶性循环:阿尔茨海默病涉及改变干扰睡眠的大脑,和睡眠质量差加速大脑有害的变化。

圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现了一个可能的方法来帮助打破这个循环。小夜的研究已经表明,人们服用安眠药睡觉前经历了下降的水平关键阿尔茨海默氏症proteins-a好的迹象,由于高水平的蛋白质与恶化的疾病。

这项研究涉及睡眠援助称为suvorexant已经批准的食品和药物管理局(FDA)对失眠,暗示了潜在的睡眠药物减缓或阻止阿尔茨海默病的发展,虽然需要更多的工作来证实这种方法的可行性。这项研究发表在4月20日神经病学年鉴。

“这是一个小的概念验证研究。会过早担心开发阿尔茨海默氏症的人理解为一种原因开始服用suvorexant每天晚上,”资深作者丹Lucey称,医学博士,神经学副教授和华盛顿大学的睡眠医学中心主任。“我们还不知道长期使用是否有效地避免认知能力下降,如果是,剂量和为谁。然而,这些结果是非常令人鼓舞的。这种药物已经可以证明是安全的,现在我们有证据表明,它会影响蛋白质的水平驾驶阿尔茨海默氏症的关键。”

Suvorexant属于一类失眠的药物称为双促食素受体拮抗剂。促食素是一种天然的生物分子,促进觉醒。当促食素被阻塞,人们入睡。三促食素抑制剂已被FDA批准,和更多的管道。

阿尔茨海默病开始当斑块的蛋白质β淀粉样蛋白在大脑中建立开始。经过多年的淀粉积累,第二个大脑蛋白质,τ,开始形成缠结,是神经元毒性。阿尔茨海默氏症的人开始经历认知记忆丧失等症状在τ缠结成为检测。

使用清洁和他的同事们是第一批向人们展示睡眠不好与更高水平的都有淀粉样蛋白和τ在大脑中。问题是是否良好的睡眠有着相反的他这减少淀粉样蛋白和τ的水平,和停止或逆转阿尔茨海默疾病但方面的进步老鼠研究促食素抑制剂有前途的。

作为第一步,评估促食素抑制剂对人们的影响,使用清洁和他的同事们招募了38个参与者年龄在45到65,没有认知障碍接受两夜睡眠研究。参与者被给予低剂量(10毫克)suvorexant(13人),高剂量(20毫克)suvorexant(12人)或安慰剂(13人)晚上9点,然后去睡在华盛顿大学临床研究单位。研究人员撤回少量的脑脊液脊椎抽液每两个小时36小时,开始前一个小时睡眠援助或安慰剂注射,衡量淀粉样蛋白和τ水平改变在第二天半。

脑脊液中的淀粉样蛋白水平下降了10%到20%的人收到的高剂量suvorexant与接受安慰剂的人相比,和水平的一种关键的τ称为过度磷酸化τ下跌10%至15%,而接受安慰剂的人。差异均具有统计学意义。没有显著区别的人收到了低剂量的suvorexant和那些接受了安慰剂。

24小时后第一个剂量,过度磷酸化τ水平高剂量组有增加,而淀粉样蛋白水平仍低相比安慰剂组。第二个剂量的suvorexant,管理在第二个晚上,发送两种蛋白质的水平高剂量组的人下来。

“如果我们每天可以降低淀粉样,我们认为大脑中的淀粉样蛋白斑块的累积会降低随着时间的推移,“Lucey说。”和过度磷酸化τ在阿尔茨海默病的发展是非常重要的,因为它是与τ形成缠结,杀死神经元。如果你可以减少τ磷酸化,可能会有少纠结形成和神经元死亡。”

这项研究是初步的,因为它只看到了两个剂量的药物的影响一小群参与者。使用清洁的长期影响进行研究,以评估促食素抑制剂在人们患上痴呆的风险更高。

“未来的研究需要服用这些药物几个月,至少和测量对淀粉样蛋白的影响随着时间的推移和τ,“Lucey说。“我们也要研究参与者年龄和可能仍然是认知健康,但已经有一些淀粉样蛋白在他们的大脑斑块。本研究涉及健康中年参与者;老年人口的结果可能不同。

“我希望我们最终将发展药物利用睡眠和阿尔茨海默氏症之间的关系以防止认知能力衰退,”他继续说。“我们没有。在这一点上,我能给的最好的建议是让睡个好觉,如果你可以,如果你不能看到一个睡眠专家,让你的睡眠问题。”