研究解释了“僵尸”癌症细胞恢复自己

变异细胞可以预防癌症的传播自己抛到活动降低的状态称为衰老。然而,癌症基因可以通过恢复这些细胞进行报复,这样他们就可以复制了。

恢复的机制衰老细胞有时被称为僵尸细胞,只有部分理解。现在,罗格斯大学的研究在结直肠追踪的过程癌症细胞,研究人员相信在其他肿瘤类型的过程是类似的。

“一旦细胞癌变,很快开始复制,引发衰老,”里卡多·伊万Martinez-Zamudio第一作者说,罗伯特。伍德。约翰逊医学院的药理学助理教授和研究成员新泽西州罗格斯大学癌症研究所的这项研究发表在细胞基因组学。“一旦细胞变得衰老,然而,它通常开始在一个特定的蛋白质,帮助它摆脱衰老。”

“下一步的研究是药物是否可以针对这种蛋白质,“Martinez-Zamudio说。“我们想要找到一种物质,将绑定到它与其他蛋白质和防止它绑定,所以这些细胞在衰老和不繁殖。”

研究人员Herbig新泽西州罗格斯大学医学院实验室开始通过检查在培养皿中培养细胞的发展。然后他们证实了他们的发现在实际组织取自结肠癌患者。

这项研究表明,进入和退出衰老将由同一类型的蛋白质,AP1转录因子。这些蛋白质不仅刺激进入衰老,而且促进逃离它通过促进必要的蛋白质相互作用。

POU2F2鉴别的研究作为一个关键蛋白促进逃脱衰老和显示它在结直肠癌发展中的作用。超表达和POU2F2活动增加与细胞炎症和增殖以及减少病人存活。POU2F2已经卷入各种癌症的进展,可能是一个可行的药物目标。

任何战略,防止逃脱衰老是有帮助的,研究人员说。组织样本表现出的一个子集基因签名保持细胞衰老,而不是让他们逃脱,和那些癌症患者更有可能生存比病人的细胞衰老。

研究人员追踪细胞衰老的进程逃避叫做时间分辨multi-omics分析的技术,允许他们看到哪些基因和蛋白开启和关闭,随着时间的推移变得越来越少见。

一旦这种技术显示AP1转录因子特别活跃的细胞衰老逃离之前,研究人员关闭创建这样的蛋白质的基因,发现这些细胞可能不再轮回重生,并开始繁殖。

“身体保护自己免受一些肿瘤类型完全通过细胞自杀而不是表达下调到衰老,“Martinez-Zamudio说。

“我们不是完全确定为什么这不是一个更常见的response-possibly因为杀死大量连续的细胞将创建洞重要组织而身体更喜欢衰老在细胞死亡防止许多固体组织肿瘤,所以我们想帮助国防正常工作。”