哮喘患者的气道发现高表达的基因放大炎症

最强的罹患哮喘的风险因素的存在过敏,但目前尚不清楚为什么只有一些人过敏继续开发哮喘。

领导的研究小组调查人员在马萨诸塞州总医院(MGH)已经确定了气道反应的过敏原人与人之间的关键差异过敏性哮喘和过敏的人但是没有哮喘。

研究结果,发表在科学免疫学,可以提供基本的见解是哮喘的机制。

这项研究涉及所谓的支气管镜的节段性过敏原的挑战,即一段病人的气道暴露于过敏原。

过敏原接触之前和之后,调查人员收集样本的成年人过敏的航空公司,有或没有哮喘。

之后,这个研究小组用单细胞RNA序列和蛋白质测量来确定的细胞类型,基因和蛋白质表达他们收集的样本。

“通过比较过敏哮喘与过敏non-asthmatic参与者控制,我们可以识别细胞和分子通路单独区分哮喘和过敏,”该研究接过话头Alladina,医学博士的肺MGH。

Alladina和她的同事们发现,在回应过敏原,样本参与者与哮喘有更高放大某些形式的炎症基因的表达,促进气道异常的结构性变化,而参与者没有哮喘有更高的表达基因参与组织修复和抗氧化信号。

免疫细胞在样本参与者的类型有或没有哮喘也不同。

“这项研究发现一些细胞类型和信号通路的哮喘病人,可以建议哮喘治疗的新目标,尤其是那些可能打破这个循环的慢性炎症,防止气道结构改变,描述这一疾病的特征,“Alladina说。

“最终,我们计划测试治疗药物和检查过敏原过敏反应的变化,没有哮喘患者。这些“概念验证”的研究应该希望提供一个详细的配置文件驱动的机制哮喘表现型。”