研究显示神经再生的新化合物显示了潜在的

研究由伦敦大学学院,与湄公河委员会合作实验室分子生物学(LMB实验室)和阿斯利康,已经确定了一种新的化合物,可以刺激损伤后神经再生,以及保护心肌组织的损伤出现心脏病发作后。

该研究发表在自然发现了一种化合物,命名为“1938”,激活PI3K信号通路,并参与细胞生长。从早期的研究结果显示,复合增加神经元的神经细胞的增长,在动物模型中,减少心脏重大创伤后组织损伤和再生失去运动功能的神经损伤的模型。

虽然需要进一步的研究,这些研究结果转化为诊所,1938是一个几个化合物的发展能够促进神经再生,目前没有批准的药品。

磷酸肌醇3-kinase (PI3K)是一种酶,这种酶可以帮助控制细胞生长。它活跃在各种情况下,如启动伤口愈合,但其功能也可以被癌细胞增殖。因此,开发了抗癌药物抑制PI3K限制肿瘤的生长。但临床激活PI3K通路仍未开发的潜力。

罗杰威廉姆斯博士研究的资深作者MRC分子生物学实验室,说,“激酶分子机器是关键控制我们的细胞的活动,他们的目标范围广泛的药物。我们的目的是找到这些分子机器的催化剂,使机器工作的目标更好。我们发现我们可以直接激活与小分子激酶达到疗效在保护心脏免受伤害和刺激神经再生动物研究。”

在这项研究中,来自伦敦大学学院和LMB实验室的研究人员与研究人员阿斯利康屏幕的成千上万的分子化合物库来创建一个激活PI3K信号通路。他们发现这种化合物命名1938能够可靠地激活PI3K及其生物效应通过实验评估心脏组织和神经细胞。

UCL的帽匠心血管病研究所的研究人员发现,管理1938年在第一次15分钟的血流恢复后心脏病在临床前模型提供了大量组织保护。通常,坏死组织的区域形成血流恢复时,可导致心脏问题。

当1938年实验室培养的神经细胞神经元增长显著增加。与坐骨神经损伤大鼠模型也被测试,交付1938受伤的神经导致增加复苏后腿肌肉,神经再生的象征。

教授詹姆斯·菲利普斯(伦敦大学药学院),这项研究的资深作者,说:“目前没有批准药物再生神经,可损坏由于受伤或疾病,这是一个巨大的未满足的需求。我们的结果表明,有潜力的药物激活PI3K加速神经再生至关重要的是,本地化的交付方法可以避免与非目标效应问题,看过其他化合物失败。”

考虑到积极的结果,该集团目前正在开发周边的新疗法神经破坏,诸如严重的手和手臂受伤。他们也在探索是否PI3K催化剂可以用来帮助治疗中枢神经系统的损伤,例如由于脊髓损伤、中风和神经退行性疾病。

巴特Vanhaesebroeck教授(伦敦大学癌症研究所),这项研究的资深作者,说,“这是一个跨学科研究的典范,人们专业知识从基础科学,药物开发和临床研究联合在一个创新的想法,同时也跨越学术界和产业界之间的边界。”

“蓝天研究这种难以获得资金在世界日益专业化,但希望这个项目可以提供一种模式为未来雄心勃勃的研究。”