实验药物抑制或阻止糖尿病性眼病的新研究

威尔默眼科研究所研究员约翰霍普金斯医学说,他们有证据表明,一种实验药物可以预防或延缓糖尿病患者的视力丧失。结果来自一项研究用老鼠和人类视网膜瀑样和眼睛的细胞系。眼条件,导致视力丧失是常见的糖尿病并发症,影响近800万——统计可能翻番到2040年,根据美国国家卫生研究院。

团队专注于模型的两个常见的糖尿病眼条件:增生性糖尿病性视网膜病变和糖尿病黄斑水肿,这两种影响视网膜感光组织在眼睛的视觉信号传递到大脑。在增生性糖尿病性视网膜病变,新血管视网膜表面的生长过度,导致出血或视网膜脱落而深刻的视力丧失。糖尿病黄斑水肿,血管的眼睛泄漏液体,导致肿胀中央视网膜损害负责中央视力的视网膜细胞。

研究结果发表在5月25日临床研究杂志,表明一种称为32 - 134 d,先前小鼠肝脏肿瘤生长缓慢,预防糖尿病视网膜血管疾病减少水平的一种叫做低氧诱导因子的蛋白质,或低氧诱导因子。剂量的32 - 134 d也似乎比另一个更安全的治疗目标低氧诱导因子和治疗糖尿病眼病正在调查中。

目前的治疗增生性糖尿病视网膜病变和糖尿病性黄斑水肿包括眼睛注射anti-vascular内皮生长因子(vegf)的治疗方法。抗血管治疗可以阻止血管的生长和泄漏在糖尿病患者的视网膜。然而,这些治疗方法不是对许多患者有效,并与长期使用可能引起的副作用,如眼内压增加或组织损伤。

Akrit位址,医学博士博士,这项新研究的作者之一,表示,一般来说,抑制低氧诱导因子的概念,一个基本的蛋白质在体内,引起了许多组织和器官毒性的担忧。但当他的团队筛选图书馆的低氧诱导因子抑制剂药物并进行了广泛的测试,”我们发现药物检查在这项研究中,32 - 134 d,非常良好的耐受性的眼睛和有效诱导因子水平降低患病的眼睛,“说位址,眼科副教授和Branna欧文Sisenwein眼科教授约翰·霍普金斯大学医学院和威尔默眼科研究所。

低氧诱导因子,一种蛋白质称为转录因子,能够开关某些基因,包括血管内皮生长因子(VEGF),打开或关闭整个身体。的眼睛,高水平的低氧诱导因子导致基因像VEGF增加血管在视网膜上生产和泄漏,导致视力丧失。

32 - 134 d,测试人员给多种类型的人类视网膜细胞系与蛋白质的表达,促进血管生产和泄漏。时测量基因受低氧诱导因子在细胞治疗32 - 134 d,他们发现他们的表情回到正常水平,这是足以停止新的血管创造和保持血管的结构完整性。

研究人员还测试了32 - 134 d在两个不同的成人糖尿病性眼疾病的小鼠模型。在这两种模型,注射接种到眼睛。五天post-injection,研究者观察到减少水平的低氧诱导因子,也看到药物有效地抑制新血管的创建或阻塞血管渗漏,因此动物的眼睛疾病的进展放缓。位址和他的团队表示,他们也惊奇地发现,32 - 134 d在视网膜在活跃水平持续了12天之后一个注射不会引起视网膜细胞死亡或组织浪费。

“本文强调抑制HIF 32 - 134 d不仅仅是一个潜在的有效的治疗方法,但安全,“说位址。“人们面对糖尿病眼病和视力丧失包括我们的家人,朋友,co-workers-this是一种疾病,影响一大群人。拥有更安全的治疗是至关重要的对于这个不断增长的人口的病人。”

位址说,进一步的研究需要在动物模型之前搬到临床试验。