骨质疏松症的新药研究提供了遗传证据心脏病发作的风险
![Low power scanning electron microscope image, showing osteoporotic architecture in the fourth lumbar vertebra of an 89 year old woman (x20). The bone is heavily eroded in places by the action of osteoclasts and consists mainly of thin, fragile struts Credit: Bone Research Society, Alan Boyde 骨质疏松症的新药研究提供了遗传证据心脏病发作的风险](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2023/study-provides-genetic-1.jpg)
新的研究亮点潜在安全隐患在服用romosozumab的女性,一个新的在NHS anti-osteoporosis药物可用。Bristol-led大学的研究,发表在关节炎与风湿病学基因数据,分析了近34000人。
尽管romosozumab特别有效降低骨折的风险严重的骨质疏松症,女性潜在安全隐患后试验数据表明,药物可能会增加心脏病发作的风险。然而,随后的研究都得出了相互矛盾的结果。
布里斯托尔领导的一个国际研究小组医学院研究人员试图调查,是否有遗传倾向低循环sclerostin-a蛋白质表达水平骨细胞抑制骨形成,可能会增加心脏病发作的风险。他们建议这个模仿的影响给予药物romosozumab,以起到刺激骨形成,增加骨质密度通过阻断sclerostin。
布里斯托尔的风湿病学教授乔恩·托比亚斯医学院:平移布里斯托尔大学的健康科学和该研究的主要作者之一,解释道,“骨质疏松症常见的影响年纪大的人尤其是女性,骨骼变得比较虚弱,更容易断裂。Romosozumab是一种新型的药物是非常有效地处理这种情况通过阻断蛋白质sclerostin,这是由骨细胞和负面影响骨质密度。管理每月注射,药物有助于增加骨密度,降低骨折风险。”
“我们想预测romosozumab的行动阻止sclerostin是否会导致心脏病发作的风险增加,通过检查sclerostin遗传倾向于低水平的影响,在此基础上,这可能繁殖的投药的一些影响。”
研究小组应用科学技术称为孟德尔随机化。这种方法使用的遗传变异作为代理为特定风险因素,确定是否有遗传倾向于低水平的sclerostin循环增加15疾病和一个人的风险风险因素与动脉粥样硬化(动脉硬化)。这些包括心脏病,中风,2型糖尿病和高血压。
使用基因数据在33961年欧洲个人,团队确定几个sclerostin水平较低的相关的遗传变异。他们的分析表明,降低sclerostin水平可能导致心脏病发作的风险增加30%,以及风险增加心脏的动脉钙化、高血压和2型糖尿病,而没有看到中风风险的影响。一个遗传素质降低sclerostin也导致血脂水平,更有可能导致动脉粥样硬化。
教授乔恩·托拜厄斯补充说,“我们的研究表明,个体基因倾向于降低循环水平sclerostin增加心血管事件的风险,加强战略需要最小化任何sclerostin抑制剂治疗的潜在影响心脏病风险,其中一些已经到位,避免以前的心血管疾病患者等。”
更多信息:杰郑et al,降低循环sclerostin可能会增加动脉粥样硬化的风险及其风险因素:证据来自一个基因组协会广泛地理元分析其次是孟德尔随机化,关节炎与风湿病学(2023)。DOI: 10.1002 / art.42538