高脂肪饮食对动脉粥样硬化的恒温器的出现,发现研究
![Enpp2 gene expression and autotaxin protein levels in jejunum. A. Enpp2 gene expression after feeding a chow diet (Chow) or Western diet (WD) for two weeks. Female Enpp2fl/fl/Ldlr-/- (Cont.) mice 3.1 ± 0.4 months of age (n = 5 mice per group) and female Enpp2fl/fl/Ldlr-/-/VilCre (iKO) mice 3.9 ± 0.4 months of age (n = 5 mice per group) were fed either Chow or WD. After two weeks, enterocytes were isolated from the jejunum, and Enpp2 gene expression was determined by RT-qPCR as described in Methods. B. Enpp2 gene expression after feeding Chow or WD for five months. Female Cont. mice, 2.6 ± 0.1 months of age (n = 5 mice per group), and female iKO mice 2.8 ± 0.1 months of age (n = 5 mice per group) were fed either Chow or WD. After five months, enterocytes were isolated from the jejunum, and Enpp2 gene expression was determined by RT-qPCR as described in Methods. C. Enterocyte autotaxin protein increased on WD in Cont. mice but not in iKO mice. Female Cont. mice or female iKO mice 4 to 5 months of age (n = 8 per group) were fed Chow or WD. After two weeks, enterocytes were prepared and highly purified by flow cytometry, the levels of autotaxin protein in the enterocytes were determined by Western blot analysis and normalized to vinculin as described in Methods. * P < 0.05; ** P < 0.01; *** P < 0.001; **** P < 0.0001. Credit: Journal of Lipid Research (2023). DOI: 10.1016/j.jlr.2023.100370 高脂肪饮食对动脉粥样硬化的恒温器的出现](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2023/high-fat-diet-turns-up-1.jpg)
在最近的一项研究中,研究人员发现,衍生品等天然乳化剂的磷脂中发现高脂肪、高胆固醇的饮食可促进动脉粥样硬化通过肠道细菌与免疫系统的相互作用。本研究可以为有针对性的干预铺平道路的人患心脏病的风险。
肥胖和高胆固醇,高脂肪饮食都是成熟的动脉粥样硬化的危险因素。事实上,肥胖的人两个半倍更有可能患上心脏病。然而,科学家们无法理解肥胖和动脉粥样硬化之间的关连。研究人员在这项新研究认为可能在具体的联系自然乳化剂在西方的衍生品饮食改变细胞的方式肠道与gut-resident细菌。团队在杂志上发表了他们的结果脂质研究期刊》的研究。
“肠道是人体膳食窗口,“Srinivasa Reddy说,加州大学洛杉矶分校的医学教授和这项研究的共同作者。
动脉粥样硬化,有时被称为“动脉硬化”,是由斑块形成血管并且可以干扰血液流动至关重要的器官,它可以导致心脏病或中风。这些斑块由胆固醇、磷脂和其他脂肪;免疫细胞;和纤维组件。
“我们研究饮食中的天然乳化剂称为磷脂,”艾伦•Fogelman加州大学洛杉矶分校的医学教授和项目主管,说。“例如,如果你看看沙拉酱,赶快,磷脂,或乳化剂,使油珠。乳化剂可以修改的特定酶在肠细胞体内非常有效的促炎症分子。”
研究饮食和动脉粥样硬化之间的错综复杂的联系,研究人员使用小鼠模型不仅概括了高水平的低密度脂蛋白,或“坏胆固醇”,见过但也缺乏具体的酶参与动脉粥样硬化患者促炎的产生衍生品天然乳化剂的肠粘膜细胞。
使用这个模型,研究人员发现,高脂肪高胆固醇的饮食,小肠血管的细胞生产活性磷脂使肠道组织更容易入侵的细菌生活在肠道。
“肠粘膜细胞的正常防御细菌的流明肠时减少占用大量的胆固醇和脂肪,“Fogelman说。
“这也导致细菌能够进来直接接触细胞衬里肠道称为肠上皮细胞。没有这些防御,这导致更多的细菌产品,如包含一个叫做内毒素的毒素,细菌细胞膜进入血液引起炎症。”
发布的产品从肠道细菌进入血液的警报声音免疫系统部署免疫细胞进入血液,消除了潜在的威胁。
“肥胖的人,人们吃高脂肪、高胆固醇的饮食有更高的血液中内毒素水平,“Fogelman说。“这不是在引起败血症,但它会导致低水平的炎症。当胆固醇和脂肪进入混合,内毒素的出现炎症和加速动脉粥样硬化的恒温器,导致增加心脏病发作和中风。”
团队正在寻找方法来减少导致内毒素进入磷脂衍生物血液。一个方法探讨先前使用的模拟高密度脂蛋白,有时被称为“好胆固醇”。
“我们创建转基因西红柿在我们的实验室模拟好胆固醇,高密度脂蛋白,”Arnab将挑战,加州大学洛杉矶分校的项目科学家、该研究的第一作者说。“这些西红柿,当添加到高脂肪、高胆固醇的饮食,还帮助降低胆固醇和甘油三酯和降低磷脂的炎症衍生品。”
的团队说,这个方法可以有利于降低胆固醇和甘油三酯水平肥胖个体的风险炎性疾病如动脉粥样硬化、关节炎、红斑狼疮,多发性硬化和更多。
更多信息:Arnab将et al,肠上皮细胞的作用Enpp2和Autotaxin在调节脂多糖水平,系统性炎症和动脉粥样硬化,脂质研究期刊》的研究(2023)。DOI: 10.1016 / j.jlr.2023.100370