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多发性硬化:脑组织超微结构变化促进炎症过程

多发性硬化:脑组织超微结构变化促进炎症过程
炎症发生在正常白质。(A) Luxol快速蓝色,(B)含蛋白脂质蛋白和(C)视神经Kim1p染色法显示没有髓鞘脱失或反应性网站,除了一些结节,与400 nm的比例尺。(D)淀粉样前体蛋白(APP)+轴突的片段(E)被发现在两种控制(CON)和多发性硬化症(MS)的组织。(F) Nonphosphorylated神经丝H (SMI32)+轴突被观察到在这两个组织女士(G),和(H)的百分比SMI32组织+在控制和组织女士可比。(I) Iba1(绿色)和CD68(黄色)染色控制视神经的扩大与箭头指向一个Iba1面板+CD68细胞。(J) Iba1(绿色)和CD68(黄色)染色的视神经女士用箭头指向一个Iba1放大板+CD68+细胞。(K)在控制相比,女士有等量的Iba1+小胶质细胞/毫米2和更多Iba1+CD68+小胶质细胞/毫米2(p= 0.01)。(左)人类白细胞抗原(HLA);在绿色)和P2RY12(黄色)染色控制视神经与2放大板,在第一小组一个箭头指向P2RY12+HLA细胞和第二面板一个箭头指向P2RY12+HLA+细胞。(M) HLA(绿色)和P2RY12(黄色)染色的视神经女士2放大板,在第一小组一个箭头指向P2RY12+HLA+细胞和第二面板一个箭头指向P2RY12HLA+细胞。女士(N)在控制相比,有相同数量的P2RY12+HLA和P2RY12+HLA+小胶质细胞/毫米2和更多P2RY12HLA+小胶质细胞/毫米2(p= 0.04)。(O) CD3(黄色)染色控制视神经和(P) CD3(黄色)染色的女士用箭头指向CD3视神经+T细胞。女士(Q)和控制相比,CD3多+T细胞/毫米2(p= 0.04)。(R)作为评估与层粘连蛋白(绿色),CD3+T细胞(黄色)被发现在血管周的空间薄壁组织,和(S) CD3的百分比+T细胞在实质相似的女士而控制。6-diamidino-2-phenylindole DAPI = 4。信贷:神经病学年鉴(2022)。DOI: 10.1002 / ana.26585

早上7点,闹钟rings-you睁开眼睛,从床上摇摆你的腿,在工作中做演讲,在晚上玩网球比赛。数十亿神经细胞构成大脑中的灰质允许我们执行不同的任务。它们相互关联的数百万次更深的大脑中,运行的神经纤维轴突。其中许多轴突由细胞包裹绝缘胶带。

绝缘盖是由时间组成的lipid-rich物质,外套轴突在150层。轴突和髓鞘形成被称为。在,有一个小缺口称为郎飞氏结。当传输一个信号从一个细胞到另一个通过电子神经冲动,从一个节点到另一个,它字面上的跳跃。这对有髓鞘的轴突100倍的加速沟通。

白质,然而,不仅仅是一个分选好的和最优绝缘电缆集合。”It helps with various different processes in the brain, such as learning, memory, or social skills. If this tissue is damaged, diseases such as MS can develop. In MS, which affects up to 280,000 people in Germany alone, the myelin layer around the axons is damaged or destroyed. These lesions, combined with inflammatory reactions, can be detected by imaging techniques.

然而,科学家们仍然知之甚少如何改变亚细胞轴突和髓鞘相关炎症过程。马克斯普朗克研究所领导的研究人员Wiebke莫比乌斯(MPI)多学科科学在哥廷根和英奇Huitinga在荷兰阿姆斯特丹(荷兰)神经科学研究所已经发现细结构的超微结构看似正常白质MS患者已经改变了,之前的第一焦点炎症出现。他们的研究发表在《华尔街日报》神经病学年鉴

髓磷脂样品质量的决定性因素

“的领域可能的关键疾病女士只能在超微结构水平使用学习默比乌斯表示:“。然而,她补充说,受损组织结构经常是在传统制备方法由于化学固定和嵌入。

“尤其如此敏感的髓磷脂。因此,我们面临的一大挑战是保护组织样本的结构比之前更好。要做到这一点,我们优化的固定方法特别是样本,”解释了电子显微镜设备主管在MPI的城市校园。

在他们的实验中,科学家们使用大脑从荷兰银行。这些来自MS患者一生中同意捐献他们的大脑事后研究和医疗记录。

的团队表明,医学患者的正常白质,髓鞘的髓鞘发生了明显改变,那么紧凑。Ranvier的节点也杂乱无章。除了这些结构性变化,研究人员发现显然正常组织细胞炎症:T淋巴细胞和免疫细胞激活大脑的称为小胶质细胞。

最后但并非最不重要,mitochondria-the发电机的细胞的密度明显增加神经细胞的过程,这表明之间的通信需要更多的能量比健康的人。从荷兰Aletta van den博世集团解释道:“线粒体不仅生产至关重要的能源,而且许多副产品如氧自由基。我们怀疑这些可能会增加髓鞘损伤。”

默比乌斯补充说,“我们可以清楚地看到,在女士,超微结构的改变大脑白质慢性炎症相关。两种病理异常可能导致这种疾病的进展。髓鞘的超微结构这一事实现在可以保存在这种质量研究希望提供进一步的新见解。”

更多信息:Aletta m . r . van den博世等超微结构Axon-Myelin单位改变多发性硬化症与炎症,神经病学年鉴(2022)。DOI: 10.1002 / ana.26585

期刊信息: 神经病学年鉴

引用多发性硬化:脑组织超微结构变化促进炎症过程(2023年5月25日)2023年7月17日从//www.puressens.com/news/2023-05-multiple-sclerosis-ultrastructural-brain-tissue.html检索
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