研究人员确定神经化学标记与运动机能在ALS的损失

阿尔伯塔大学的研究人员发现了一个神经化学标记与运动机能的丧失和之间的通信故障的初级运动皮质是大脑控制我们的肌肉和其余的ALS患者的大脑。知道了这一点,他们现在的目标找出是否标记可能还提供了一个测试来评估新的治疗方法,来改善大脑功能。

研究中,“运动皮层功能连通性与潜在的神经化学在肌萎缩性侧索硬化症,”发表的《神经学、神经外科、精神病学。

肌萎缩性脊髓侧索硬化症或卢伽雷氏症,是一种终端神经疾病。运动神经元失败,初级运动皮层失去了交流的能力与肌肉和事实证明,其余的brain-resulting肌肉僵硬和弱点。最终大脑和肌肉失去了交流的能力对我们的生存至关重要。

研究表明,该药物利鲁唑可以改善患者的预期寿命,而且N-acetylaspartate水平(NAA),一种神经传导物质,健康的神经元,增加药物的使用。乙酰天冬氨酸是相同的神经,桑杰卡尔拉和他的团队已经确定了ALS标记。

现在卡尔拉是否相反的是正确的。“我们想知道在将来的研究中如果改善神经化学药物将改善功能连通性,”他说。

Avyarthana戴伊,博士生在医学院和牙科和神经科学和心理健康研究所和该研究的主要作者,说她也想知道是否增加乙酰天冬氨酸水平与利鲁唑与改善生存。

“如果它,多少钱?因为现在利鲁唑被证明能增加生存的患者平均三到六个月,但我们不知道它是如何工作的,”她说。

识别标记

卡尔拉是一个神经学家和分部的神经学教授亨利·m·Toupin椅子在神经科学和神经科学和心理健康研究所的一员。他也是导演综合分析平台的了解,补救,并消除肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)捕获和加拿大ALS神经影像财团(CALSNIC),在新的研究中发挥了重要作用。

研究人员分析了收集的数据从五个加拿大大学医院,所有CALSNIC的一部分:美国,卡尔加里大学,麦吉尔大学,多伦多大学,英属哥伦比亚大学。

”的一件事会阻碍研究在单中心研究,我们只有一个非常小的样本,”戴伊说。“有五个不同的中心可以捕获一个更广泛的人口更多样的疾病模式。”

一起五个网站招募52 ALS患者和52健康对照组。脚敲打频率为每个病人记录,ALS患者的显著降低。52岁的患者,48还显示过度反应腱反射,21显示痉挛状态,一个条件中有一个异常增加肌肉张力或僵硬的肌肉,15巴宾斯基签署展出,足底反射的大脚趾的方向弯曲,向上而不是向下抚摸或划了一脚时正常反射在孩子两岁而不是老年人。

建立了ALS患者运动功能的丧失,然后研究人员使用功能磁共振成像扫描测量的初级运动皮层与大脑的其他沟通。他们还使用了其他两个测试来测量初级运动皮层突触和监控白质在同一地区的恶化。

他们的假设是,ALS的初级运动皮层不能正常与其余的大脑,这可能是由于潜在的结构或神经化学的问题上运动神经元。这些神经元位于大脑和旅行一直到脊髓,在那里他们与较低的运动神经元,然后与肌肉。

“这些上运动神经元被认为更有可能是受神经退行性的过程,”戴伊说。“因为他们的大尺寸,他们更脆弱。”

研究人员发现,运动机能和初级运动皮层之间的连接,其余的ALS患者大脑的恶化,NAA发现的水平也上运动神经元产生的运动皮层。同时他们还发现白质结构恶化,它不直接与恶化的沟通。

“我们推测,NAA的异常发生之前发生的任何明显的结构性变化,”戴伊说。

一步明确测试

研究人员面临的最大挑战是,ALS影响每个病人不同,和它的症状可以模仿其他疾病,如中风或神经病变。

“ALS的过程很多,在这一点上,排除其他疾病,”卡尔说。

不幸的是,虽然NAA上运动神经元的减少可能一天允许临床医生有一个明确的测试ALS,目前临床医生不训练必要的成像技术。

“在这一点上不使用大脑成像,”卡尔说。“这仍然是一个研究工具。”

明确测试可能会导致早期诊断病人,这将允许他们得到治疗和支持。

“我们可以早些时候诊断,我们可以开始越早治疗和咨询开始,越早我们可以提供注册临床试验的机会,”卡尔拉解释道。

目前使用的三种药物治疗ALS也越早治疗,他们可以减缓疾病的进展和延长寿命。

卡尔拉补充说,早期诊断,即使这是一个终端诊断,可能导致一些病人内心的宁静。

“它大大降低了焦虑、压力和恐慌,病人和他们的照顾者的脸当事情发生得如此之快,当他们失去功能,然而,没有人能想出一个诊断。”