厚皮:一个非常暴露器官疾病斗争

人类是这样裸体。许多动物有鳞或甚至spines-or shell-humans软,出汗,皮肤的弹性层站之间的世界和我们的内部器官。

谢天谢地,皮肤也有一大群免疫细胞。角化细胞的主要球员,占90%皮肤细胞。这些细胞产生的蛋白质(如角蛋白)和脂质,使肌肤这样的外部世界的有效屏障。角化细胞让我们防水。他们帮助我们治愈的割伤、擦伤、灼伤,纹身枪。

角化细胞提供免疫保护:他们能产生抗菌肽,可以炎性分子信号其他免疫细胞来保护皮肤。

点缀在角化细胞是朗格汉斯细胞。这些只是树突细胞,一种先天免疫细胞(第一道防线)。还有“皮内注射”免疫细胞。这些皮内细胞包括大量的T细胞,专门从事检测外国分子,和记忆T细胞,记得过去的感染。

人瘙痒难耐的虫子咬伤或碰毒葛经历了皮肤的速度和灵敏度免疫系统。不幸的是,反应在皮肤上也会导致炎症和自身免疫性疾病。拉霍亚免疫学研究所(LJI)教授迈克尔•克罗夫特博士的研究皮肤病如过敏性皮炎、湿疹最常见的一种。他的实验室发现了重要的分子,推动皮肤炎症和帮助阐明皮肤的免疫系统。

“你可以说一些免疫分子的研究真的进化到帮助皮肤自愈,”克罗夫特博士说。“这个系统激活任何时候你破坏皮肤,像抓。反应的一部分,可能发生在患者的皮肤炎性疾病如特应性皮炎、牛皮癣、硬皮病和类似疾病确实是一个异常或夸张的伤口愈合反应。”

在特应性皮炎,例如,皮肤开始的免疫系统反应过度无辜的分子,如牛奶蛋白质或洗涤剂。角化细胞触发这些炎症反应刺激,变得活跃,正如当试图关闭伤口。“角化细胞分裂通常比他们应该,”克罗夫特博士说。”,你开始建立一个表皮厚很多。”

这角化细胞活动为什么补丁的皮肤受到过敏性皮炎,牛皮癣,硬皮病感觉厚或粗糙比未受影响的地区。一个非常类似的过程发生在航空公司当过敏原触发一个哮喘发作:细胞加厚,呼吸问题恶化。

克罗夫特博士的实验室表明我们可能带回平衡皮肤的免疫系统针对一对促炎的蛋白质称为调整和光。这些蛋白质属于一个家庭的分子以导致全身炎症,和克罗夫特博士的研究与疾病小鼠模型以及人类角质细胞显示他们可以驱动放松管制的角化细胞活动,是最常见的皮肤炎症和自身免疫性疾病。

克罗夫特博士和他的同事,LJI教练Rinkesh古普塔博士发现,删除调整或光的受体基因的发现角质细胞可以保护小鼠银屑病和过敏性皮炎。阻止调整或光线在老鼠的活动似乎也停止牛皮癣和中和抗体特应性皮炎炎症后已经开始。

“我们认为这两个分子是必不可少的所有皮肤病和代表更多的人类普遍的治疗目标治疗,”克罗夫特博士说。

克罗夫特博士指出,上皮细胞角化细胞不是很不同,或细胞屏障层,航空公司。表面有“很多障碍有些相同的结构和潜在的治疗机制,以及产生损害,”他说。这意味着揭示在疾病如哮喘炎症也可能提前皮肤病研究亦然。在一个近期哮喘研究,克罗夫特博士和他的同事LJI表明阻断光的活动可以阻止这种组织增厚严重哮喘患者的气道。所以有充分的理由认为类似的策略可能会导致健康的皮肤。

我们认为盾或皮肤的屏障,但皮肤也可以到免疫系统的窗口。俯视你的手。他们已经通过削减和烧伤,打雪仗和晒伤。然而,角化细胞关闭伤口,皮肤免疫细胞记得过去的威胁,愿在未来的挑战。