多发性硬化:髓鞘神经纤维可能是有害的

多发性硬化(MS)影响数以百万计的人在世界范围内,目前还没有治愈这个疾病的中枢神经系统。损伤神经纤维,也称为轴突,负责MS患者的严重程度和病程。和髓鞘轴突周围的保护层,在这一过程中起着关键作用。

莱比锡大学的研究人员在哥廷根和马克斯普朗克研究所的多学科科学发现髓,先前被认为是完全防护,可以威胁到生存的轴突。研究结果最近发表在《华尔街日报》自然神经科学。

女士是一个严重的神经系统疾病,通常会导致永久性残疾。全世界大约有290万人受到影响,240000年在德国。这种疾病的确切原因尚不清楚,但核心功能是一个绝缘的损失保护层中枢神经系统的神经连接结构是由自身免疫过程。

涂层的轴突,称为髓磷脂,是由高度专业化神经胶质细胞(即少突胶质细胞)的快速传播,使电神经冲动。到目前为止,它一直在假设女士少突胶质细胞和髓鞘退化免疫细胞然后,脆弱的轴突遭受不可逆转的损伤导致进一步的局部炎症过程。轴突的损失起着决定性的作用在MS患者的严重程度和病程。

最近的研究由莱比锡大学的一组科学家和哥廷根的马克斯普朗克研究所的多学科科学表明,疾病的理解现在需要改变。

在目前的研究中,研究小组能够显示髓鞘,以前仅仅视为一种防护结构,可以威胁到生存的轴突。这种情况下,例如,当髓鞘被免疫细胞攻击,但是继续围绕轴突,因此把它们与环境。

少突胶质细胞不仅负责髓鞘的形成。他们也有重要作用,支持轴突的能量代谢。特别是有髓鞘的轴突,高度依赖于代谢支持,因为他们自己没有获得营养。有髓鞘的轴突通过的支持髓鞘要求完整,髓鞘的体系结构包括寡树突胶质细胞和轴突之间的紧密沟通渠道。

“当寡树突胶质细胞暴露于急性炎症环境中,他们可能会失去他们的能力支持轴突和髓鞘成为轴突的生存威胁,”教授说Klaus-Armin殿马克斯普朗克研究所的多学科科学在哥廷根,德国,描述团队的研究假设一开始制定。

为了测试他们的假设,研究人员检测了从MS患者组织样本,以及各种这种疾病小鼠模型,以实验模拟对髓磷脂自身免疫攻击。第一次,研究人员能够证明的电子显微镜组织样本不可逆转的损害的病人几乎总是发生在还涂有髓鞘的轴突。

相反,使用转基因小鼠模型,研究人员能够证明“裸”轴突在中枢神经系统的急性炎症区域从变性更好的保护。

”挑战主流的髓磷脂的形象作为一个完全防护结构,我们可以更深入的了解疾病和潜在开发新的治疗策略,维护的功能轴突从保罗教授解释说:“露丝Stassart Flechsig神经病理学和大脑研究中心研究所的神经病理学莱比锡大学医院。

”而不是保护受损髓磷脂,它可能是治疗更好的促进快速降解破坏髓鞘和支持功能的再生髓鞘罗伯特•Fledrich博士补充说,“在莱比锡大学解剖学研究所的研究员。