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研究人员发现神经元能够冷却在脂肪组织炎症

神经元能够冷却在脂肪组织炎症
SF1腹内侧下丘脑中的神经元被发现抑制炎症在腹股沟窟食源性肥胖老鼠通过交感神经支配的组织,而他们没有影响附睾的窟。SF1神经元也增加产热的功能在食源性肥胖老鼠的肩胛间的蝙蝠。因此,SF1神经元的抑制作用在皮下的炎症反应(腹股沟)窟或许可以解释为什么皮下肥胖代谢疾病的发生率低于腹部肥胖。来源:国家生理科学研究所

就像有不同类型的脂肪的食物,有不同类型的脂肪组织发现体内。白色脂肪组织(窟)是最丰富的脂肪,而褐色脂肪组织(蝙蝠)中扮演一个重要的角色在生热作用,这个过程中产生的热量燃烧卡路里。

最近的研究表明,不同的协会窟仓库质量可能出现不同的属性皮下和腹部窟。皮下窟体现的炎症程度低于腹部窟。炎症在这些地区包含窟可以影响肥胖如何影响整体代谢和心血管健康。然而,目前尚不清楚神经系统控制炎症在不同地区不同的脂肪。日本的研究人员揭示一种大脑中的神经元,在炎症中扮演一个重要的角色在这些类型的脂肪。

在一项新的研究发表在细胞的报道,研究人员领导的国家生理科学研究所(少量)采用高脂肪饮食小鼠模型来演示如何表达蛋白的神经元steroidogenic因子1 (SF1)影响炎症在不同地区或脂肪的“仓库”。

之前它已经表明SF1-expressing位于下丘脑神经元,大脑的一个区域控制饥饿和外围的新陈代谢。NIPS-led研究团队着手调查SF1神经元的影响在不同的脂肪仓库,包括窟中发现腹股沟(皮下)和附睾的(腹部)地区喂高脂肪的食物。

“我们第一次调查绝大SF1-expressing下丘脑神经元的影响,”说,这项研究的资深作者Yasuhiko Minokoshi。“我们发现,老鼠没有SF1-expressing神经元获得更多的体重正常和高脂肪的饮食。腹股沟窟在这些小鼠体重增加,但有趣的是,实际上附睾的窟体重下降,而蝙蝠显示无显著变化。这似乎表明SF1神经元调节脂肪代谢在不同地区不同的老鼠的身体。”

研究人员发现,炎症和免疫细胞标志物的表达和免疫细胞的渗透在腹股沟高架窟的老鼠缺乏SF1-expressing神经元和高脂肪饮食喂养,在附睾的窟,这些标记表现出高值在小鼠缺乏和不缺乏SF1-expressing神经元。在蝙蝠,标记的生热作用明显减少小鼠缺乏SF1-expressing神经元。相反,SF1神经元的激活在老鼠喂高脂肪饮食导致腹股沟窟的炎症基因表达水平降低,但在附睾的窟,蝙蝠和增加产热的功能。

“我们的发现表明SF1下丘脑中的神经元帮助抑制诱导的说:“在腹股沟窟,双相对应的作者之一,国Kondoh。

“这些神经元也激活蝙蝠产热的活动,但没有出现在附睾的窟影响炎症反应或生热作用,”第一作者Misbah拉希德说。

研究人员进一步发现SF1神经元发挥他们的作用通过交感神经连接到腹股沟窟。一些具体SF1神经元出现调节炎症反应和生热作用不同个人仓库的脂肪通过交感神经支配的组织。团队的研究提高我们理解SF1神经元以及他们如何控制炎症,的一个驱动因素与肥胖相关的疾病。

更多信息:Misbah拉希德et al,抑制高脂肪食源性在脂肪组织炎症反应SF1-expressing腹内侧下丘脑神经元,细胞的报道(2023)。DOI: 10.1016 / j.celrep.2023.112627

期刊信息: 细胞的报道

由国家生理科学研究所提供
引用:研究人员发现神经元能够冷却在脂肪组织炎症(2023年6月29日)检索3 2023年7月从//www.puressens.com/news/2023-06-neurons-capable-cooling-inflammation-fat.html
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