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功能成像显示肠道和肝脏疾病相互影响

功能成像显示肠道和肝脏疾病相互影响
肝脏组织学炎症肠改善transplantation-free PSC患者的生存。)图的PSC队列研究设计。b) kaplan meier PSC患者的生存曲线根据组织学炎症肠的存在。(组织学炎症:n = 49;没有组织学炎症:n = 21;4组织学炎症患者和1病人没有被排除在外,以避免偏见引起的患者为肝移植,因为他们已经上市3个月内到达端点从夹杂物)。为每个组生存概率所示使用kaplan meier估计量和相应的(彩色)95%的置信区间和生存率较(P = 0.028)。平均生存时间如图使用限制意味着存活时间(RMST)。信贷:自然通讯(2023)。DOI: 10.1038 / s41467 - 023 - 38840 - 8

机制一些肝脏疾病包括胆汁中产生肝脏不能分泌到小肠。这导致胆汁的积压,从而损害肝脏组织。

教授的研究小组Trautwein Hengstler教授(亚琛工业大学医院)和(莱布尼茨研究中心的工作环境和人为因素在多特蒙德)却揭示了一个惊人的发现对肝脏和之间的交互。淤胆型肝病可能温和的肝病时伴随着一个额外的肠道疾病。研究团队发现肠道发炎会影响肝脏产生更少的胆汁酸。

原发性硬化性胆管炎(PSC)是一个淤胆型(胆汁郁积=“胆汁停滞”)肝脏疾病的特征和进步的胆管瘢痕。多达80%的PSC患者同时患有慢性炎症性肠病,特别是。这种疾病已经建议促进PSC的开发和发展。因为没有有效的药物,提高PSC的过程中,许多患者患上肝硬化肝脏在这种情况下,肝移植仍是最后的治疗选择。

溃疡性结肠炎减轻胆汁郁积的肝脏疾病通过抑制胆汁酸合成

这项研究的结果,现在发表在自然通讯显示,当地的肠道炎症,这是分子引发的硫酸葡聚糖(DSS),诱发肝脏的主要信号通路的变化。

因此,团队从多特蒙德和亚琛能够检测的upregulation炎症通路,令人惊讶的是,胆汁酸合成的抑制和运输。研究确定肠道炎症的分子调控电路降低生产如果胆汁,从而抑制淤胆型的发展

发现分子机制可用于未来减速时胆汁酸的生产与这些物质已经超载。IfADo团队的贡献包括一个特殊的功能成像技术与胆汁酸的浓度和其他代谢物在组织可以可视化和分析。

肝脏疾病也会影响其他器官

肝脏是人体最大的器官,负责500多生物体中的特定功能,例如有毒物质的解毒。肝脏疾病对细胞和其他器官也有负面影响,尤其是大脑、肾脏和免疫功能。

肝脏也与肠道紧密合作。它释放信使物质通过胆汁进入小肠,相反还接收信号从小肠通过门静脉的血。

更多信息:Wenfang Gui et al,结肠炎改善淤胆型通过抑制肝脏疾病胆汁酸合成,自然通讯(2023)。DOI: 10.1038 / s41467 - 023 - 38840 - 8

期刊信息: 自然通讯

莱布尼兹研究所提供的
引用:功能成像显示肠道和肝脏疾病相互影响(2023年7月3日)检索3 2023年7月从//www.puressens.com/news/2023-07-functional-imaging-intestinal-liver-diseases.html
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