蛋白质组剖面研究显示签名为区分不同形式的阿尔茨海默氏症

圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现了蛋白质组的变化导致阿尔茨海默病(AD)的形式。一篇论文中,“蛋白质组学的大脑、脑脊液和血液识别分子特征区分零星和遗传阿尔茨海默氏症,”发表在科学转化医学,研究人员识别特定的和共享的蛋白质组变化与散发性阿尔茨海默病(AD)在脑组织、脑脊液(CSF)和血液。

研究结果显示潜在的蛋白质组学分析,区分不同类型的广告,作为预测模型和生物标志物的疾病类型。

研究主要集中在三个主要类别:常染色体显性广告链接到特定的基因变异,案件风险TREM2基因的变异,和零星的广告,占大多数的广告案例。零星的广告,或“晚”,没有一个已知基因协会和通常发生在65岁。

使用多路复用,单链DNA适体试验,研究人员分析了1305个蛋白在脑组织,脑脊髓液(CSF)血液样本。他们表现差丰度分析来识别与广告相关的蛋白质在每个类别地位。

结果显示显著的广告之间的联系状态和大脑中特定的蛋白质,脑脊液和血液。在大脑中,12个蛋白质与广告地位显著相关,与其他AD-related特征的相关性。6这些蛋白质也发现在脑脊液和血液样本,对广告状态和发病年龄。研究结果进一步验证了在外部数据集不同的研究,确认他们的再现性。

在脑脊液中,研究者们发现了117蛋白质显著地位与临床相关的广告。其中,27个蛋白在脑组织和血液样本被发现。外部复制研究协会支持40个蛋白质与广告的地位,强调的潜在标志物脑脊液蛋白质组学的广告。

同样,26个蛋白质与零星的广告状态有关血浆,和七个蛋白被复制在大脑和脑脊液样本。外部复制研究证实9蛋白质协会广告。

研究结果表明,蛋白质组学分析相结合大脑组织、脑脊液和血浆可以提供有价值的标记区分零星和基因定义的广告。

富集分析强调了几个途径相关广告,帕金森病,先天免疫反应。零星的广告是最强烈丰富的途径程序性细胞死亡和细胞凋亡的内在途径,其中包括一些蛋白质。

这表明,一些细胞死亡与AD发病机制是由细胞凋亡有关,人体的自然过程,消除不可修理的细胞,而不是由于坏死,entosis, ferroptosis或lysosomal-dependent细胞死亡。

虽然需要进一步验证,结果突出整合蛋白质组分析的有效性在不同组织和体液,全面理解广告生物学和发展预测模型为个人与特定的遗传资料。

研究结果为早期诊断提供希望,个性化治疗策略,在未来及改善病人预后。

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