残余古逆转录病毒可能驱动侵略性和弹性的恶性脑癌

长度的中位数生存胶质母细胞瘤的诊断是14个月后,但其中的一些脑部肿瘤和抗治疗比其他人更有侵略性,和西尔维斯特综合癌症中心的一项研究在迈阿密大学米勒医学院的建议重新激活的一个古老的逆转录病毒可能至少部分责任。

“我们实验室发现进化休眠逆转录病毒从600万年前,HML-2, HERV-K亚型,有助于大脑肿瘤形成。我们首次展示了这个病毒,重新激活时,扮演了一个角色在定义高级神经胶质瘤干细胞状态,促进积极形式的癌症,”首席研究员神经外科医生Ashish Shah博士说西尔维斯特的脑瘤倡议(发言),和发表的一篇论文的第一作者临床研究杂志。

癌症干细胞亚群细胞的癌症,驱动肿瘤起始和发展和影响如何积极和对治疗癌症。

进行的这项研究中,研究人员从西尔维斯特,乔治敦大学和美国国立卫生研究院,发现HML-2改变干细胞编程通过激活一个叫做OCT4基因调控蛋白。HML-2曾与其他癌症的起源和发展,但这被认为是第一个研究表明病毒的影响在神经胶质瘤和描述相关的分子和细胞机制。

“我们的研究结果表明,HML-2从根本上导致了恶性胶质瘤干细胞利基,支持干细胞的微环境,决定了他们的命运,“Avindra纳博士说,临床部门主任校内研究国家神经疾病和中风研究所(National Institutes of Health)。

“我们进行了一次全面的平移HML-2表达胶质母细胞瘤的调查及其对维持癌症干细胞表型的作用,”纳说,这篇文章的资深作者。基于分析结果patient-derived胶质母细胞瘤细胞和小鼠模型的研究。

该小组的研究成果给研究人员的目标开发治疗;在他们的工作,一种抗逆转录病毒药物显著降低HML-2活动和减少肿瘤干细胞标志物,Shah说,主任和转化研究和临床试验部分的首席研究员病毒学和免疫疗法西尔维斯特综合癌症中心的脑瘤倡议(发言)。

“针对恶性胶质瘤干细胞利基是一种有吸引力的选择,能够防止改变干细胞阻力和减少肿瘤复发和治疗,”他说。

亚型HERV-K HML-2,是许多人类内源性逆转录病毒(HERVs),祖先的遗迹历史上发生的逆转录病毒感染,导致病毒序列的集成到人类基因组。HERVs,占大约8%的人类基因组,通常silent-unable导致了感染,但是科学家最近发现一些可以在某些癌症复发。