研究人员发现,皮肤角化细胞参与温暖的温度感觉

感觉神经元中发挥关键作用的看法“热”和“冷”。他们表达的一组离子通道被称为热敏的TRP通道。例如,TRPV1(激活43°C以上)和TRPM8(激活低于29°C)发送“热”和“冷”的信息,我们的大脑,分别对2021年诺贝尔生理学或医学奖授予。

然而,TRPV3,激活温暖的温度(32-39°C),很少被检测到感觉神经元但中大量表达皮肤角化细胞。虽然概念,不仅感觉神经元,而且皮肤角化细胞感觉温度提出了,有一个巨大的争议。还没有得出结论TRPV3在表皮组织的反应是否能够传播到大脑和抒发温度感觉。

在这项研究中,研究小组专注于TMEM79, a蛋白质皮肤角化细胞中表达TRPV3相似,但其功能不清楚,为了调查TRPV3的功能。该研究发表在《华尔街日报》自然通讯。

首先,研究小组中TRPV3和TMEM79 HEK293T细胞和检查TRPV3-mediated电流响应。他们发现TRPV3-mediated电流较小的细胞共同表达TMEM79和TRPV3比细胞表达TRPV3孤单。这个结果表明TMEM79减少TRPV3-mediated电流。

之后,研究小组TMEM79-deficient老鼠,检查了与温度有关的行为使用热梯度环和一个甜甜圈的形状。当他们制作地板温度梯度从10 - 45°C的25°C室温条件下,野生型老鼠喜欢约30.4°C。而TMEM79-deficient老鼠迅速搬到温暖的温度34.4°C。这表明,老鼠温度感觉受到TRPV3-mediated洋流的变化在皮肤TMEM79损失。TRPV3-mediated电流确实是较大的皮肤角质细胞缺乏TMEM79比野生型老鼠。

这表明TRPV3-mediated TMEM79电流被抑制的正常状态,没有TMEM79 TRPV3-mediated电流增加。

最后,研究小组研究了如何co-expression TRPV3和TMEM79 TRPV3-mediated电流的减少导致皮肤角化细胞。TRPV3通常表达的蛋白质等离子体膜在co-expression TMEM79搬到胞质空间。换句话说,减少的数量TRPV3质膜上蛋白质TRPV3-mediated电流下降。

此外,发现TRPV3蛋白质进行TMEM79的溶酶体,其次是TRPV3降解,符合减少总TRPV3蛋白质在细胞中TMEM79 co-expression。此外,该研究小组发现,与TMEM79 TRPV3使得物理复杂等离子体膜。

研究小组得出的结论是,皮肤温度灵敏度控制按规定的数量与TMEM79 TRPV3蛋白质在绑定皮肤角化细胞。这些结果结束了长期争议的可能参与皮肤角化细胞的温度检测。这可能导致控制我们的发展方式温度感觉通过调节TRPV3或TMEM79的功能。