研究发现证据表明成纤维细胞可能直接参与胃癌的发展

成纤维细胞扮演关键角色在修复受损组织和病理性疤痕。现在,范德比尔特大学医学中心的研究者已经发现的证据直接参与胃癌的发展。

这些研究结果,发表在《华尔街日报》胃肠病学,可能导致新干预措施预防癌症的胃,全世界癌症死亡的第三大原因仅次于肺癌和结直肠恶性肿瘤。

直到最近一直很难确定哪些细胞是参与主要的步骤胃癌,尤其是胃癌癌前病变的发展称为化生,后来,发育异常,异常细胞的出现。

“我们的研究表明,特定子集的成纤维细胞出现在患者的胃化生和癌症可以促进癌前的过渡上皮化生发育不良,”James Goldenring说,医学博士,博士,外科手术和副主席保罗·w·桑格教授研究的部分手术。

1999年Goldenring和他的同事们第一个描述解痉药polypeptide-expressing化生(SPEM)化生细胞谱系的开发从正常的胃protein-secreting细胞在胃粘膜损伤。长期坚持这些细胞可导致胃癌的发展。

多年来他们一直使用化生的和发育异常的gastroids,上皮细胞的三维培养分离出小鼠和人类的胃粘膜,癌前干细胞数量的识别特征。

在最新的研究中,研究者孤立的四个不同的子集从基质成纤维细胞,周围组织胃粘膜,在健康人群和胃癌。

成纤维细胞的一个子集是扩大化生和癌症患者与健康对照组相比。cocultured SPEM gastroids时,这些上皮化生或cancer-derived成纤维细胞诱导无序增长,亏损化生的细胞标记,以及发育异常的细胞标记,表明化生细胞对癌症的过渡。

培养化生的gastroids条件媒体实验室菜这些成纤维细胞的增长也促进了发育异常的过渡,这表明发育不良的发展可以加速成纤维细胞分泌的因素在靠近胃粘膜化生的上皮细胞。

这些发现表明SPEM谱系细胞的影响下改变纤维母细胞人口可能进化发育不良而不通过中间步骤。

虽然还需要进一步的研究,针对这个子集的成纤维细胞及其分泌的因素可能是一个有效的方法来阻止癌前的进展胃胃癌病变,研究人员总结到。